放射性颌骨坏死临床分期及疗效分析

目的 探讨放射性颌骨坏死(ORN)的有效治疗方法。方法 对138例放射性颌骨坏死临床资料进行回顾分析。结果 中度和重度ORN单纯刮治术疗效较差，治愈率分别为66．7％和28．6％。术前和或术后辅助高压氧治疗可显著提高临床疗效，中度和重度ORN总治愈率分别可达80．6％和57．2％，颅骨部分切除术和截骨术辅助高压氧治疗对重度0RN疗效尤佳。结论 颌骨部分切除术和颌骨截骨术辅助高压氧治疗是重度0RN较理想的治疗方法。     

负向调控基质金属蛋白酶-2的表达抑制成釉细胞瘤的侵袭性

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）靶向小干扰RNA（siRNA）对成釉细胞瘤（AM）细胞MMP-2基因的负向调控作用及对AM侵袭性的抑制作用。方法培养成釉细胞瘤细胞，应用免疫荧光法检测成釉细胞瘤中MMP-2的表达；体外构建MMP-2靶向siRNA质粒表达载体，并转染成釉细胞瘤细胞．激光共聚焦显微镜检测siRNA质粒表达载体的转染效果，流式细胞仪检测转染效率．逆转录聚合酶链反应检测MMP-2mRNA的改变，免疫印迹法检测细胞MMP-2蛋白表达．侵袭小室微侵袭分析检测细胞的侵袭性，对统计结果进行方差分析。结果成釉细胞瘤中MMP-2呈阳性表达，siRNA质粒表达载体对成釉细胞瘤细胞的转染率为63、6％；转染后，成釉细胞瘤细胞的MMP-2mRNA表达减少69．3％，MMP-2蛋白表达减少64.2％，P〈0．05，细胞的侵袭抑制率为61．2％。结论MMP-2靶向siRNA表达质粒成功转染成釉细胞瘤细胞并沉默MMP-2基因，MMP-2与细胞的侵袭性密切相关。     

MMP-2抑制剂对成釉细胞瘤细胞体外侵袭的影响

目的:探讨基质金属蛋白酶-2抑制剂Ro31-9790对成釉细胞瘤细胞体外侵袭的影响。方法:通过给予Ro31-9790对体外培养的成釉细胞瘤细胞进行处理,采用明胶酶谱法、流式细胞术、体外侵袭试验、细胞粘附分析、免疫组化、MTT试验等方法,观察Ro31-9790对成釉细胞瘤细胞体外侵袭等特性的影响。结果:Ro31-9790对成釉细胞瘤细胞的侵袭及粘附能力均有明显的抑制作用;4例成釉细胞瘤细胞均表达MMP-2,但不同肿瘤组织来源的成釉细胞瘤细胞MMP-2表达量不同。Ro31-9790能显著抑制成釉细胞瘤细胞分泌的MMP-2的活性,但不影响成釉细胞瘤细胞MMP-2和TIMP-2的表达;Ro31-9790不能抑制成釉细胞瘤细胞的体外增殖。结论:MMP-2的活性及其相关的细胞粘附能力与成釉细胞瘤的侵袭能力密切相关,Ro31-9790可在体外抑制成釉细胞瘤的侵袭     

涎腺多形性腺瘤中的“透明细胞”

Lomax—Smith和Azzopardi描述了涎腺多形性腺瘤中一种特殊类型的细胞。这种细胞通常为卵圆形,核偏位,胞浆明显为均质性,玻璃样嗜酸性,他们称这种细胞为“透明细胞”或“浆细胞样细胞”,并认为与粘液一软骨样组织一样,几乎是多形性腺瘤的一个特征。因此,在涎腺肿瘤的诊断和分类上是很有价值的。作者为了研究涎腺多形性腺瘤中透明细胞的特性和发生的频率,对52例小涎腺和72例大涎腺多形性腺瘤进行了光学显微镜观察,其中1例小涎腺多形性腺瘤(均由透明细胞所组成)的蜡块脱蜡标本和4例大涎腺多形性腺瘤的新鲜标本做了电镜观察。供光镜观察的切片均为5微米厚,苏木精—伊红染色。电镜观察材料用0.1M二甲胂酸     

RA诱导小鼠腭裂动物模型的实验研究

目的 :分析维甲酸 (RA)在胚胎发育期间对胎鼠和母孕鼠的毒性作用 ,建立RA诱导腭裂动物模型。方法 :将C5 7BL近交系小鼠分为对照组和用药组 ,在GD8d、GD10d和GD 12d分别口饲灌胃植物油和RA ,其中在GD 10d用药组按照三种不同的剂量口饲灌胃给药。结果 :RA在不同的发育阶段均可诱导腭裂畸形 ,GD10d不同剂量的RA诱导胎鼠腭裂形成的比率不同。结论 :在GD 10d 10 0mg/kg维甲酸诱导C5 7BL近交系小鼠腭裂是一种较为理想的腭裂动物模型     

人内皮抑素基因转染对舌鳞癌Tca8113细胞生长的影响

目的 探讨人内皮抑素(hES)基因导入舌鳞癌Tca8113细胞后的表达情况及其抑制肿瘤生长效应。方法 以脂质体为载体将hES基因导入Tca8113细胞,通过动物实验观察转基因Tca8113细胞移植瘤生长情况,免疫组织化学检测肿瘤组织中hES及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,Weidner法行肿瘤微血管密度(MVD)计数,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率。结果 移植瘤生长第27天,实验组肿瘤组织中hES的表达率高于对照组(P<0.01);VEGF的表达率低于对照组(P<0.01)。实验组MVD计数低于对照组(P<0.01),而肿瘤细胞凋亡率则明显高于对照组(P<0.01)。hES基因转染对肿瘤生长的抑制率78.9％。结论 hES基因转染舌鳞癌细胞可体内诱导hES蛋白高效表达并具有抑制移植瘤生长的效应。     

Fas基因转染对舌鳞癌Tca8113细胞生物学特性的影响

目的:研究脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,Fas)基因转染对舌鳞癌Tca8113细胞生物学特性的影响,探讨分子机制.方法:脂质体法将含Fas基因的真核表达重组质粒pBK-Fas导入Tca8113细胞,流式细胞术(FCM)检测Fas蛋白表达,MTT法检测细胞化疗敏感性,TUNEL法检测细胞凋亡敏感性,H33342释放法检测外周血单核细胞(PBMC)的癌细胞杀伤活性.结果:Fas转染细胞蛋白表达强度由35.01±5.26提高到55.40±7.31,二者差异有显著性(P＜0.01).相同浓度条件下,5-Fu对Fas转染细胞杀伤率提高.Fas转染细胞对抗Fas单克隆抗体诱导的细胞凋亡敏感性增强,凋亡指数由16.88%±1.46%提高到27.12%±2.35%.与未转染细胞相比,两项指标差异均有显著性(P＜0.01).PBMC对转染细胞的杀伤活性为51.22%±4.61%,对未转染细胞为23.92%±2.38%,差异也有显著性(P＜0.01).结论:Fas基因转染提高化疗药物和机体免疫细胞对舌鳞癌细胞的杀伤活性.     

顺铂和氟脲嘧啶联合应用抗口腔鳞癌的实验研究

目的　研究顺铂 (cisplatin ,CDDP)和 5 氟脲嘧啶 (5 fluorouracil,5 FU)联合化疗对口腔鳞癌 (Tca8113细胞株 )的体内外抗瘤作用。方法　应用CDDP和 5 FU单独或联合治疗口腔鳞癌细胞 (Tca8113细胞系 )及其裸鼠移植瘤 ,采用MTT法检测其体外杀伤作用 ;观察移植瘤的生长情况及组织病理学改变 ;高效液相色谱法 (HPLC)检测血液及移植瘤内 5 FU的浓度。结果　CDDP和 5 FU均对口腔鳞癌细胞具有强的体外杀伤作用 ,其IC50 分别为 :0 5 9μmol/L和 2 33μmol/L。与对照组比较 ,移植瘤经CDDP和 5 FU单独或联合治疗后生长均明显受到抑制 (P <0 0 0 1) ,其抑瘤率分别为 :5 7 0 % (5 FU)、84 4 % (CDDP)和 97 2 % (5 FU +CDDP) ,CDDP和 5 FU存在协同的抑瘤作用(P <0 0 0 1) ;组织病理学显示各治疗组移植瘤内出现囊性变和灶性坏死 ;肿瘤组织和血液中可检测到高浓度的 5 FU。结论　CDDP和 5 FU联合化疗可能是口腔鳞癌有效的化疗方案     

应用光学相干断层成像技术对口腔黏膜癌前病变厚度测量的实验研究

光学相干断层成像技术 (opticalcoherencetomography ,OCT)是一种新的影像诊断技术。我们采用OCT技术对正常口腔黏膜和癌前病变进行活体厚度测量 ,并与组织学切片测量结果比较 ,评估OCT技术应用于癌前病变诊断的价值。1.材料和方法 :( 1)材料 :叙利亚金黄地鼠 2 0只 ,DMBA、OCT模拟平台。( 2 )动物实验 :①将金黄地鼠随机均分为正常对照组和白斑组。用DMBA涂抹金黄地鼠颊部 ,涂药 6～ 8周后建立白斑动物模型。②金黄地鼠麻醉后 ,固定于OCT模拟平台。可见引导光确定位置 ,用 12 80nm近红外氦氖激光环状扫描 ,样本每侧扫描 5个区域…     

CAD/CAM联合游离腓骨肌皮瓣修复双侧下颌骨大范围骨缺损

目的:探讨恢复双侧下颌骨大范围骨缺损的解剖外形、重建患者咬合功能的有效方法。方法:对病变累及双侧下颌骨、需进行(或已进行)节段性骨切除术的15例患者行术前CT扫描,提取扫描数据,采用CAD/CAM快速原型技术行数字化颅颌面骨三维重建和下颌骨实体模型打印。在实体模型上设计截骨区间和钛网外形,数控成型机冲压钛网,使预成钛网与缺损区下颌骨外形完全一致。切取腓骨肌皮瓣,血管化游离移植联合预成钛网植入完成下颌骨缺损的修复重建。结果:15例患者腓骨肌皮瓣全部存活,创口愈合良好,下颌骨解剖外形包括自然弧度、曲率和高度恢复满意,同期修复者手术前后容貌无明显变化。结论:CAD/CAM快速原型技术联合游离腓骨肌皮瓣移植修复双侧下颌骨大范围节段性骨缺损,不仅可以最大限度地重建下颌骨的自然外形,维持患者容貌,也为种植体植入及咬合功能重建创造了良好条件。