感染性心内膜炎的外科治疗

目的总结自身瓣膜感染性心内膜炎的外科治疗经验。方法 2000年1月至2008年6月上海交通大学医学院附属仁济医院收治感染性心内膜炎患者49例,男27例,女22例;年龄14~74岁,平均年龄44.2岁。基础疾病:先天性心脏病12例,包括室间隔缺损、右心室流出道狭窄、主动脉窦瘤和动脉导管未闭等;后天性心瓣膜病34例,包括风湿性二尖瓣病变、主动脉瓣病变和老年性心瓣膜退行性变等。不合并基础心脏疾病3例。所有患者均在低温体外循环下施行先天性心脏病矫治术和心瓣膜置换术;术中尽可能清除赘生物,对受侵犯的组织采用碘伏溶液多次擦洗,再用生理盐水彻底冲洗。术后给予抗生素治疗4~6周。结果围术期死亡2例(4.08%),1例因心力衰竭死亡,另1例因严重肺部感染死亡。术后2例患者持续发热,继续给予抗生素治疗2周后,体温渐趋平稳。随访35例(71.43%),随访时间4个月至6年,失访12例。1例室间隔缺损、三尖瓣赘生物患者手术后1个月再次发热,再次入院接受抗生素治疗后治愈。3例发生抗凝治疗并发症,出现牙龈或结膜出血、皮肤瘀斑、血尿、消化道出血,暂停抗凝治疗后好转。随访期间未见感染性心内膜炎复发。结论早期诊断、正确把握手术时机,药物与手术相结合是成功治疗感染性心内膜炎的关键。     

128层螺旋CT对冠状动脉搭桥术后桥血管病变的诊断研究

目的 探讨应用128层螺旋CT对冠状动脉旁路移植手术(CABG)术后桥血管病变的诊断价值.方法 对46例CABG术后(术后12～76个月)的患者行128层螺旋CT造影(MSCTA)检查,共检查133条桥血管,其中乳内动脉44条,大隐静脉89条.MSCTA检查后3～10d再行冠状动脉造影(CAG)检查,结果与MSCTA检查结果进行比较.结果 在133条桥血管中,MSCTA显示桥血管闭塞17条,桥血管狭窄(狭窄＞50％)20条.CAG结果显示桥血管闭塞17条,与MSCTA显示结果一致;桥血管狭窄(＞50％)有21条;与MSCTA检查结果比较,MSCTA检查结果假阳性1例,假阴性2例.计算MSCTA检查的敏感性为94.7％,特异性98.9％,阳性预测值97.3％,阴性预测值97.9％.结论 128层MSCTA检查可以比较准确地判断CABG术后桥血管的病变情况,是评价CABG术后桥血管病变的一种较好的无创伤检查方法.     

Stanford A型主动脉夹层围术期低氧的原因分析及治疗策略

目的 分析Stanford A型主动脉夹层围术期低氧的原因,总结其治疗策略.方法 回顾性分析我院2005年12月至2011年7月64例Stanford A型主动脉夹层手术患者临床资料,其中慢性夹层9例,55例急性夹层.术前氧合指数＜ 200 mm Hg有51例.所有病例深低温停循环下完成手术.结果 3例死亡.术后呼吸机辅助持续72 h氧合指数＜200 mm Hg有33例,1例气管切开呼吸机辅助9d后撤机,余病例均在呼吸机辅助通气72～120 h后顺利撤机.统计分析发现术后低氧与术前氧合指数＜200mm Hg(P =0.002)、急性夹层(P=0.048)、BMI(P=0.046)、停循环时间(P=0.03)、术中输血量≥3000ml(P =0.001)有关.结论 重视Stanford A型主动脉夹层围术期低氧的相关因素,有助于此型患者度过术后严重低氧阶段,改善预后.     

温血心停跳液持续灌注对心内直视术中犬心肌细胞质膜的保护作用

目的观察温血心停跳液持续灌注对心内直视术中犬心肌细胞质膜的保护作用。方法采用温血心停跳液持续灌注（ＣＷＢＣ）或冷晶体心停跳液间断灌注（ＩＣＣＣ）作心肌保护。以镧（Ｌａ３＋）标记电镜技术观察心肌细胞质膜通透性的改变。结果主动脉阻断前，两组心肌组织中Ｌａ３＋局限在心肌细胞外间隙沉积；再灌注后６０分钟，对照组心肌细胞线粒体内、周边及肌原纤维上有Ｌａ３＋沉积，实验组心肌细胞内无Ｌａ３＋沉积。结论①Ｉ／Ｒ损伤后早期，心肌细胞质膜通透性增高；②ＣＷＢＣ可以减轻心肌损伤，很好地维持心肌细胞质膜的完整性。     

心内畸形修补同期行肺移植治疗埃森曼格综合征的进展

埃森曼格综合征(Eisenmenger syndrome,ES)是左向右分流型先天性心脏病发展到重度肺动脉高压,出现不可逆性肺动脉压力升高,导致血液通过心内或心外异常通路产生双向或反向分流的一种病理生理综合征。患者一旦产生ES,心内畸形即失去修补的手术机会,预后很差。     

骨髓间质干细胞移植对香猪急性心肌梗死后心肌结构和心功能的影响

目的 移植自体骨髓间质干细胞(BMSCs)到香猪急性心肌梗死区内,研究移植BMSCs对心肌结构和心功能的影响. 方法将24只贵州香猪采用计算器随机法分为实验组(n＝12)和对照组(n＝12),抽取香猪自体骨髓,经体外分离出BMSCs并培养和经5-氮胞苷(5-azacytidine)转化,利用结扎左前降支(LAD)的方法建立急性心肌梗死动物模型,经LAD和梗死区多点注射的方法将实验组香猪注射BMSCs(细胞总数2×106个),对照组注射等量的细胞培养液.3周和6周后,用超声心动图(UCG)观察两组移植后心肌结构和心功能改变的情况. 结果实验组左心室射血分数、左心室短轴缩短率和室壁增厚率明显高于对照组;左心室室壁、室间隔厚度和心室腔的大小在两组之间也存在明显差别,实验组室壁和室间隔厚度明显大于对照组,而心室腔小于对照组. 结论 BMSCs梗死区心肌移植后可减轻心室重构的进程,减轻心肌的变薄程度,使心室腔未明显扩大.BMSCs移植还可增加心肌的收缩力,改善心功能.     

再次心脏瓣膜手术高危因素分析

目的 对导致再次心脏瓣膜手术围术期死亡的相关因素进行分析。方法 分析201例行再次心脏瓣膜手术的原始资料。对术前14个变量作单因素及Logistic多元回归分析。结果 引起围术期死亡的主要相关因素依次为：手术年代，首次手术类型，术前心功能，心胸比例，年龄，射血分数，左室舒张末期内径及心电图有左室肥大伴劳损或右室肥大伴劳损。结论 再次心脏瓣膜手术围术期死亡与上述因素有关。针对这些相关因素而采取某些避免或相应处理措施。可望降低围术期死亡率。     

MSC体外诱导分化为心肌样细胞的鉴定及Nesprin蛋白表达研究

目的体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）向心肌细胞分化并进行相关鉴定,观察分化过程中细胞Nesprin蛋白表达的变化。方法大鼠MSC经Ficoll密度梯度离心法分离获得后贴壁传代培养,流式细胞术鉴定第2代MSC表面抗原表达。以10μmol／L5-氮杂胞苷（5-Aza）诱导第2代MSC向心肌细胞分化,观察细胞形态学改变;RT—PCR、免疫组织化学法和免疫荧光细胞化学染色鉴定心肌细胞相关蛋白Desmin、α—sarcomeric actin、cardiac Troponin Ⅰ（cTnⅠ）mRNA和蛋白表达;Western blotting检测MSC分化前后Nesprin蛋白表达。结果经5-Aza诱导分化后的MSC细胞及细胞核增大,形态渐趋一致,大部分呈长梭形;细胞Desmin、α-sarcomericactin、cTn ⅠmRNA和蛋白呈阳性表达。免疫荧光细胞化学染色显示Nesprin蛋白定位于核膜,Westernblo Ring分析发现诱导分化后细胞Nesprin蛋白表达明显增加（P〈0．05）。结论成功诱导大鼠MSC向心肌细胞分化;Nesprin蛋白在分化后细胞中的表达明显增加,提示Nesprin可能参与MSC向心肌细胞样变化的过程。     

骨髓MSCs移植对急性心肌梗死后心室肌重构和心功能的影响

目的探讨骨髓间质干细胞(MSCs)移植对急性心肌梗死后心室肌重构和心功能的影响。方法抽取香猪骨髓,体外分离MSCs,经5-氮胞苷诱导转化。将诱导后的MSCs(实验组)或等量生理盐水(对照组)注射至香猪急性心肌梗死的心肌区内。3周和6周后,超声心动图观察两组心肌结构和心功能改变情况,并应用单光子发射计算机断层扫描行心肌显像检查,抗BrdU抗体DAB显色确定梗死区内移植干细胞的存在。结果MSCs移植3周和6周后,实验组左室室壁和室间隔的厚度较对照组增加而心室腔较对照组小,实验组左室射血分数、左室短轴缩短率以及室壁增厚率明显高于对照组。SPECT显像示对照组有明显的充盈缺损,而实验组在梗死区有部分心肌显像。实验组心肌梗死中央、梗死边缘区、局部注射心肌标本可见BrdU标记的细胞。结论MSCs移植可在梗死区再生心肌组织,增加梗死区心肌的厚度,减轻心肌变薄和心室腔扩大程度,因而可以减缓心室重构的进程;同时,MSCs移植还可增加心肌的收缩力,改善心功能。     

右经胸全食管切除术后胃出口梗阻的原因及对策

右经胸全食管切除胃代食管术后胃出口梗阻是一种较少见的并发症 ,其发生率约在 1%～ 2 %左右。自 1990年至 2 0 0 1年 ,本组共行右经胸全食管切除胃代食管术 1183例 ,术后发生完全性胃出口梗阻13例 (1.0 9% ) ,现总结如下。临床资料病人情况　本组术后并发胃出口梗阻 13例中 ,男 10例 ,女 3例 ,年龄 4 6～ 73岁 ,平均 5 8.5岁。术前明确诊断为食管中、上段癌 ,10例行右经胸、经腹全食管切除 +颈部吻合 ;3例行右经胸、经腹胸段食管切除+右胸顶吻合。 3例在术后第 5ｄ拔除胃管前即出现呕吐症状 ,其余均在进流质后出现频繁呕吐。经上消化道造影…