重症胰腺炎死亡早期危险因素分析

目的：探讨入院24h内影响重症急性胰腺炎转归的危险因素。方法：回顾性分析2000年-2006年间本院收治的重症急性胰腺炎（SAP）49例，按预后分为生存组31例和死亡组18例，分析2组入院24h内临床和实验室检查资料的差异，并进行统计学处理：结果：两组间平均年龄、血糖、动脉血氧分压、并发症及MOF发生率的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：高平均年龄、高血糖、低动脉血氧分压、多并发症及多器官衰竭（MOF）是SAP死亡的早期危险因素。     

2005～2009年深圳市南山区肺结核疫情分析

目的通过对近5年来南山区肺结核及涂（＋）肺结核报告发病情况的分析,了解南山区近年肺结核疫情趋势。方法采用流行病学回顾性调查对2005～2009年的网络直报肺结核传报卡进行流行病学分析,相关数据用SPSS13．0软件进行统计分析,并采用#检验比较差异。结果5年间肺结核报告发病率在2009年达到高峰135．36／10万,涂（＋）肺结核报告发病率则呈逐年下降趋势。结论南山区近年肺结核疫情仍居传染病之首,防控形式不容忽视。     

泌尿道感染菌群分布及耐药性分析

目的:研究我院肾内科2001～2002年2年期间从临床尿标本病原菌(489株)的菌群分布和药敏情况,为合理应用抗生素提供依据.方法:细菌按常规方法分离鉴定,药敏采用K-B法.结果:489株菌中革兰氏阴性杆菌307株,占62.5%,主要以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、产气肠杆菌为常见;革兰氏阳性球菌182株,占37 5%,主要以肠球菌和血浆凝固酶阴性的葡萄球菌为主.药敏试验表明:革兰氏阴性杆菌共同敏感的药物是亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦;革兰氏阳性球菌共同敏感的药物是万古霉素、替考拉宁.结论:泌尿道感染以大肠埃希菌和肠球菌为主,定期系统的细菌耐药监测对临床用药具有重要意义.     

缺血再灌注兔肺组织一氧化氮合酶的表达

目的 探讨兔肺缺血再灌注后一氧化氮合酶（NOS）同功酶表达变化的规律。方法 30只健康新西兰兔随机分成3组：正常组（Ⅰ组），假手术组（Ⅱ组），缺血再灌注组（Ⅲ组），每组10只。建立肺缺血再灌注模型，采用免疫组织化学方法检测再灌注肺组织内皮型（eNOS)和诱导型（iNOS)一氧化氮合酶表达的变化。结果 （1）Ⅰ，Ⅱ组肺组织未见iNOS的表达，eNOS在内皮细胞表达正常。（2）Ⅲ组肺泡上皮细胞，平滑肌细胞，内皮细胞等均可见大量iNOS表达，eNOS表达下调。结论 再灌注肺组织eNOS表达减弱，iNOS表达增强，与肺组织缺血再灌注损伤密切相关。     

一起水型伤寒暴发的流行病学调查报告

<正> 广西西林县××屯1984年8～10月共发生伤寒病人98例,发病率为53.55％,病死2例,病死率为2％。患者大部分症状较轻,有发冷发烧,出汗、腹胀,头痛,身痛,食欲不振,乏力,表情淡漠等。热型以弛张热为主,少数为稽留热,部分病人还有玫瑰疹、听力减退及肝脾肿大。对16例病人做血清学检查,其抗体滴度“O”在1:80～1:1,280者有13例,“H”在1:160～     

2型糖尿病合并慢性肾脏病的临床病理特点及其损伤机制

目的探究2型糖尿病合并慢性肾病(DCKD)的临床病理特点及其内在的损伤机制。方法回顾分析2型糖尿病合并慢性肾病的临床病理特点,用免疫组化及蛋白免疫印记检测其肾脏组织糖基化终末产物受体(RAGE)的表达量,并与其临床特征作相关性分析。结果 DCKD组病理分型多样,以IgA肾病最多;而单纯糖尿病肾病(DN)组则相对单一。DCKD组病例的发病年龄(46±5)岁、糖尿病病程(39±6)月均低于DN组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。但DCKD组发生血尿(62.8%)、蛋白尿(51.4%)的比例高,且大多数缺乏典型的糖尿病视网膜病变;其RAGE表达富集上调。结论 2型糖尿病合并慢性肾脏病的临床特征与病程不符,病理分型多样,诊断仍需依靠肾活检;其肾损害与AGEs-RAGE轴密切相关,可为临床治疗提供有用的信息。     

可生物降解共聚膜修复免桡骨节段性缺损

探讨在引导性骨再生中生物降解材料聚己内酯和聚乳酸共聚物的作用及其生物相容性和生物降解性。方法：采用兔桡骨中段１．２ｃｍ节段性骨动物模型,共２４只分两组进行对照研究,每组１２只,双侧处理方法相同,Ａ组骨缺损区用膜包绕骨缺损区,Ｂ组为对照研究。     

2型糖尿病患者PEDF基因启动子区多态性与非酒精性脂肪肝病的相关性

目的探讨福建地区汉族2 型糖尿病患者血清色素上皮衍生因子水平及色素上皮衍生因子基因启动子区-358 位点单
核苷酸多态性与非酒精性脂肪肝病的关系。方法选择2 型糖尿病患者共452 例,按有无合并非酒精性脂肪肝病分为性别、
年龄比例相近的DM1 组（合并非酒精性脂肪肝病）282 例,DM2 组（不合并非酒精性脂肪肝病）170 例,采用聚合酶链反应
——限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测色素上皮衍生因子基因启动子区-358 位点多态性,同时检测血清色素上
皮衍生因子水平及空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白等指标。结果DM1 组的血清色素上皮衍生因子水平高于DM2
组,差异有统计学意义（P<0.05）;以非酒精性脂肪肝病为因变量的二分类非条件Logistic 回归分析中,结果显示血清色素上
皮衍生因子作为独立影响因素影响2 型糖尿病患者非酒精性脂肪肝病的发生;色素上皮衍生因子基因启动子区
SNP-358G→A的基因型（GG型、GA型和AA型）和等位基因（G/A)在DM1、DM2 两组间的分布存在差异,有统计学意义（P<
0.05）;2 型糖尿病患者-358 位点GA基因型出现非酒精性脂肪肝病的风险是GG基因型的2.032 倍,GA+AA基因型出现非酒
精性脂肪肝病的风险是GG基因型的2.068 倍,差异有统计学意义（P<0.05）。结论血清色素上皮衍生因子水平是2 型糖尿
病患者发生非酒精性脂肪肝病的独立影响因素,血清色素上皮衍生因子水平的升高为胰岛素抵抗的反馈表现,可改善胰岛
素抵抗,保护胰岛素敏感性。2 型糖尿病患者的色素上皮衍生因子基因启动子区-358G→A多态性与非酒精性脂肪肝病有
关,携带A等位基因可能增加非酒精性脂肪肝病的易感性。
     

胸腔置管联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎的疗效

目的观察胸腔置管联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎的疗效。方法将100例大中量结核性胸腔积液患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予胸腔置管,治疗组在此基础上予每次尿激酶10万U胸膜腔内注入,对照组予每次生理盐水40 ml胸膜腔内注入。全身抗结核和糖皮质激素治疗方法相同。观察引流不畅发生率、第2个月胸膜肥厚发生率和第2个月FEV1.0%≥90%发生率。结果治疗组引流不畅发生率（4.17%）和第2个月胸膜肥厚发生率（10.42%）均低于对照组（分别为17.39%和28.26%,均P〈0.05）,第2个月FEV1.0%≥90%发生率治疗组（4.17%）和对照组（6.52%）差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胸腔置管联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎疗效好,不良反应少