下颌第三磨牙萌出状态与第二磨牙远中邻面龋坏的相关性研究

目的:研究下颌第三磨牙萌出状态与第二磨牙远中邻面龋坏的相关性。方法 :临床收集因下颌第三磨牙不适而就诊的患者204例,运用锥形束CT分析下颌第二磨牙远中邻面龋坏与第三磨牙阻生类型(高位、中位、低位)、阻生角度以及两磨牙的釉牙骨质界距离(cementoenamel junction,CEJ)等因素是否存在相关性。结果:在下颌第三磨牙存在的情况下,第二磨牙远中邻面龋坏发生率高达78.4%;性别差异无统计学意义(P=0.165);高位、中位和低位阻生的龋坏发生率差异无统计学意义(P=0.646);而当第三磨近中阻生角度为40~80°时,第二磨牙远中邻面最易发生龋坏,与其他阻生角度组的差异有统计学意义(P<0.001);当第二磨牙与第三磨CEJ距离在6~9 mm时,第二磨牙远中邻面龋坏高于其他组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:下颌第三磨牙近中阻生角度、第三磨牙与第二磨牙的CEJ距离与第二磨牙远中邻面龋坏的发生密切相关。当第三磨近中阻生角度在40~80°间,且两磨牙间的CEJ距离在6~9 mm时,第二磨牙远中邻面更容易发生龋坏,此类阻生齿建议尽早拔除。     

沙棘籽油对雌雄亚急性衰老小鼠氧化还原物质影响的参数分析

目的：定量描述沙棘籽油对雌雄衰老小鼠脑组织中氧化还原物质的影响。 方法：实验于2004-04／11在南京大学药业股份有限公司动物房完成，选择昆明小鼠J28只，雌雄各半。将64只雄性小鼠按随机数字表法分为8组，分别是沙棘籽油2mL／kg，4mL／kg．6mL／kg，8mL／kg，10mL／kg，14mL／kg组、模型组和正常对照组，每组8只。籽油组分别以籽油：糊精为1：9，2：8，3．7，4：6，5：5．7：3配比灌胃．正常对照组灌以蒸馏水。模型组灌以糊精．8个组灌胃剂量均为5mL／kg．每两天灌1次。除正常对照组外均用D-半乳糖进行皮下注射，1次／d，建立亚急性衰老模型。雌性小鼠64只．方法同上。灌胃45d后．分别检测雌雄小鼠脑组织中的氧化性物质丙二醛和还原性物质谷胱甘肽的含量；并建立量效函数模型。 结果：128只小鼠全部进入结果分析，无脱失。①雌雄模型组小鼠脑组织的谷胱甘肽含量均显著低于正常对照组（P〈0．05），6个剂量组雌雄小鼠的谷胱甘肽含量均高于模型组．沙棘籽油8mL／kg，10mL／kg，14mL／kg组与模型组相比差异具有显著性意义（P〈0．05）。雌雄模型组小鼠脑组织的丙二醛含量均显著高于正常对照组（P〈0．05），除雄性小鼠2mL／kg组外，其他剂量组雌雄小鼠的脑组织丙二醛含量均低于模型组，但沙棘籽油8mL／kg，10mL／kg，14mL／kg组与模型组相比差异具有显著性意义（P〈0．05）。②以函数y=A2＋（A1-A2）／（1＋（x／X0）^Ap）拟合量效函数发现存在最佳剂量，雌性小鼠对药效敏感性低于雄性。 结论：沙棘籽油能明显拮抗D-半乳糖的氧化损伤，在实验设置的剂量范围内较高剂量组的效果更为显著，且对雄性小鼠的药效优于雌性。     

重组组蛋白去乙酰化酶2-pEGFP-C2质粒的构建及表达

目的将组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)基因克隆入pEGFP-C2载体,探讨构建的质粒转染进非洲绿猴肾成纤维细胞COS-7株相关蛋白和mRNA的表达及蛋白分布部位的情况。方法从人肝癌细胞(HepG2)中获得组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的cDNA,采用Xho I和BamH I双酶切,用T4连接酶将该cDNA连接pEGFP-C2质粒,将构建成功的pEGFP-C2-HDAC2质粒经PCR、限制性内切酶酶切和测序鉴定后转染非洲绿猴肾成纤维细胞(COS-7),荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达,RT-PCR和Western blot鉴定HDAC2的表达。结果双酶切鉴定可见HDAC2质粒片段,转染重组质粒后可观察到绿色荧光蛋白的表达,PCR结果可检测到HDAC2 mRNA表达,同时Western blot可检测HDAC2蛋白和GFP蛋白的表达。结论成功构建了重组pEGFP-C2-HDAC2表达质粒,HDAC2蛋白可与绿色荧光蛋白在COS-7细胞中融合表达。     

免疫检查点抑制剂治疗后肝功能异常的组织病理学分析

目的:探讨单独使用免疫检查点阻断剂(immune checkpoint inhibitors,ICI)、ICI与靶向抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)联合使用两种情况下,免疫反应介导性肝炎(immune-mediated hepatitis,IMH)的组织学表现差异。方法:收集2015至2019年在复旦大学附属中山医院接受抗ICI治疗发生肝功能异常且获得肝组织标本的病例21例。其中10例使用单药ICI,另11例使用ICI及靶向抗血管TKI联合治疗,观察组织病理形态,使用免疫组织化学方法检测程序性死亡配体1、2(programmed cell death-ligand 1,PD-L1/2)表达情况。结果:单药ICI治疗的IMH表现为程度不等、均匀分布于肝小叶及汇管区的炎性病变,并可出现小胆管炎、静脉内皮炎、Kupffer细胞活化及紫癜样变。8例(8/10)出现轻度肝损伤,2例(2/10)出现轻-中度肝损伤。在使用ICI及抗血管TKI联合治疗的患者中,肝损伤往往较为严重,其中4例(4/11)出现中-重度肝损伤,肝细胞桥接坏死、大片坏死,汇管区中-重度炎性病变,部分小胆管上皮变性,伴显著界面性肝炎。在较严重IMH的病例中,较多CD8+的T淋巴细胞聚集在汇管区及肝窦内,且有部分肝窦内皮细胞表达PD-L1。单药治疗、联合治疗中各有2例发生死亡,其中联合治疗组中有1例发生急性多发性肝炎,肝组织大片凝固性坏死,肝功能不可逆损伤,最终患者因多系统免疫失调,多器官衰竭而死亡。结论:与单用ICI相比,联合使用ICI及抗血管TKI有可能造成肝细胞的叠加损伤,引起严重IMH的可能性更高。     

BDNF、PGRN在COPD伴下呼吸道感染中的表达及预后分析

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)属于慢性气道性炎症疾病,致病因素较多,如吸烟、空气污染、吸入有害化学物质^[1]。COPD损伤气道防御机制,减退清除功能,免疫力下降,病原体入侵导致下呼吸道感染(lower respiratory infection,LRI)^[2]。     

Glu29→Gly纯合子突变导致的遗传性凝血酶原缺乏症

目的 对1个遗传性凝血酶原缺乏症家系进行凝血酶原(FⅡ)基因突变的检测。方法 用活化的部分凝血活酶时间（APTT)，凝血酶原时间(PT)及FⅡ促凝活性(FⅡ：C)、FⅡ抗原(FⅡ：Ag)测定进行表型诊断；用PCR法对先证的FⅡ基因14个外显子及其侧翼序列和5′端非翻译区(5′UTR)、3′端非翻译区(3′UTR)序列进行扩增，PCR产物纯化后直接测序，检测其基因突变。家系成员DNA在先证FⅡ基因突变区域扩增后测序。突变位点经限制性内切酶分析证实。103名健康献血作对照。结果 先证表型诊断为凝血酶原缺乏症(Ⅰ型)；FⅡ外显子区共发现3个与献报道的FⅡ基因序列不同的位点，其中位于第2外显子区的为纯合突变A601G。家系分析表明先证父亲、母亲和外祖母均为A601G杂合子。结论 纯合错义突变A601G引起的Glu29→Gly是导致该例遗传性凝血酶原缺乏的原因。     

复方阿苯达唑驱除肠道线虫的现场观察

目的：观察复方阿苯达唑（每片含阿苯达唑６７ｍｇ和噻嘧啶８３．３ｍｇ基质）的驱虫效果。方法：对成人钩虫感染者１８６４例、蛔虫感染者１５６８例和鞭虫感染者１７８５例及儿童蛲虫感染者３７３例，随机分组，比较服用单剂复方阿苯达唑３片或２片与单剂阿苯达唑４００ｍｇ或噻嘧啶３０ｍｇ（含基质１０ｍｇ）／ｋｇ的驱虫效果和副作用。结果：成人复方阿苯达唑３片和２片的虫卵阴转率，钩虫分别为６５．０％和５２．７％（Ｐ＜０．０１），蛔虫均为１００％，鞭虫分别为２６．５％和１９．２％（Ｐ＜０．０１）。３片的驱钩虫效果显著优于阿苯达唑和噻嘧啶组（Ｐ均＜０．０１）。２片的驱钩虫效果亦优于噻嘧啶（Ｐ＜０．０１），与阿苯达唑无显著性差异，但驱鞭虫效果低于阿苯达唑。２－６岁儿童服复方阿苯达唑１．５片的，蛲虫卵阴转率为１００％，显著优于噻嘧啶（Ｐ＜０．０１）。复方阿苯达唑的驱虫作用快速，副作用轻，对血象、肝肾功能和心电图无显著影响。结论：复方阿苯达唑具有阿苯达唑和噻嘧啶两药的协同作用。     

人血浆中伏立康唑的HPLC测定

目的 建立检测人血浆伏立康唑的高效液相色谱法,并对其在人体内的药代动力学进行研究.方法 以ZORBAX Extend-C18(4.6 mm×250mm,5μm)为色谱柱;乙腈-0.15mol/L磷酸二氢钠-水(45∶20∶35)为流动相,流速0.9ml/min;以劳拉西泮为内标,血浆样品经乙酸乙酯和正己烷(4∶1)混合提取后,在256nm波长下进行检测.结果 伏立康唑在25～1600ng/ml浓度范围内线性关系良好(r=0.9999),定量下限为25ng/ml;50、400和1200ng/ml 3种浓度的日间、日内精密度RSD(n=5)均小于10%;相对回收率均在85%～115%范围内,绝对回收率大于75%.单剂量口服200mg伏立康唑的主要药代动力学参数Tmax、Cmax、t1/2和AUC(0-t)分别为(1.70±0.41)h、(1037.01±81.18)ng/ml、(5.88±0.93)h和(6643.92±696.70)ng·h/ml.健康志愿者单剂口服伏立康唑200mg,其药动学参数与国外相关报道一致.结论 本方法 操作简便,结果 准确;适用于血浆伏立康唑的检测.     

过表达胶质细胞神经营养因子基因转染骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤

文题释义： 胶质细胞源性神经营养因子：作为轴突再生的一种重要神经营养因子,可诱导间充质干细胞向神经样细胞分化并对中枢神经系统退行性疾病、脊髓损伤后神经功能恢复起到重要作用。 突触素：作为突触的特异性蛋白是突触形成过程中最重要的标志物,主要位于神经元胞体及轴突,可调节神经元轴突延伸,参与突触囊泡的介导转运、神经递质释放,对促进脊髓损伤后神经功能恢复起到重要作用。 背景：胶质细胞神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)在诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)体外定向分化及促进脊髓损伤大鼠神经功能恢复过程中起到重要作用。 目的：观察过表达GDNF基因的BMSCs分化情况及其促进脊髓损伤大鼠神经功能恢复的潜在分子机制。 方法：①以重组目的基因腺病毒转染BMSCs并分为Ad-GDNF-GFP转染组、Ad-GFP转染组、未转染组,免疫荧光鉴定各组细胞神经元特异性烯醇化酶及微管相关蛋白2的表达,Western blot检测各组细胞GDNF、Wnt3a、Wnt7a蛋白表达。②以改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型,将造模成功的45只SD大鼠随机分为3组,分别以过表达GDNF基因BMSCs(GDNF-BMSCs)、BMSCs、PBS移植至脊髓损伤局部。移植后4周采用BBB评分法评估大鼠运动功能恢复情况,苏木精-伊红染色观察脊髓形态变化,免疫组化检测损伤局部神经元特异性烯醇化酶、突触素Ⅰ及胶质纤维酸性蛋白表达,Western blot检测损伤局部Bcl-2、肿瘤坏死因子α蛋白表达。 结果与结论：①Ad-GDNF-GFP转染组BMSCs可向神经元样细胞形态转变并表达神经元特异性烯醇化酶、微管相关蛋白2;Wnt3a、Wnt7a蛋白表达量显著高于Ad-GFP转染组、未转染组;②移植后4周,GDNF-BMSCs移植组大鼠BBB评分明显提高、脊髓空洞面积显著缩小。GDNF-BMSCs移植组脊髓损伤局部胶质纤维酸性蛋白、肿瘤坏死因子α表达量显著低于BMSCs移植组及PBS移植组,而神经元特异性烯醇化酶、突触素Ⅰ及Bcl-2表达量显著高于BMSCs移植组、PBS移植组;③结果表明,Wnt信号通路参与过表达GDNF基因 BMSCs向成熟神经元分化过程,移植后通过降低脊髓损伤局部炎症反应、减少细胞凋亡及胶质瘢痕形成、促进轴突再生,提高BMSCs移植治疗脊髓损伤的疗效。 ORCID: 0000-0001-6467-730X(黄成) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程