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991.
目的 研究国产非那雄胺胶囊与进口非那雄胺片(保列治)的人体生物等效性。方法 采用LC-MS法测定18例健康男性单次交叉口服试验制剂及对照制剂各5 mg后血浆中不同时间点的浓度,经SPSS软件统计拟合,计算其药动学参数和相对生物利用度,评价两种制剂的生物等效性。结果非那雄胺胶囊试验制剂和对照制剂的AUC0→24分别为(355.7±63.7)和(363.1±65.6 ) ng·h·mL-1, Cmax分别为(51.2±7.4)和(56.3±5.5 ) ng·mL-1,tmax分别为(2.1±0.9)和(1.9±0.4) h。试验制剂相对于对照制剂的人体生物利用度为(98.6±11.8)%,AUC0→24,Cmax经对数转换后,经双单侧t检验并计算AUC0→24,Cmax的90%可信区间分别在80%~125%,70%~143%。结论 实验表明两种制剂具有生物等效性. 相似文献
992.
993.
目的探讨甲状腺肿瘤细胞中p16基因异常甲基化及p16蛋白的表达。方法采用甲基化敏感的限制性内切酶SmaI消化DNA,PCR扩增p16基因外显子1,分析60例甲状腺肿瘤中p16基因外显子15′CpG岛异常甲基化,采用免疫组化Envision法检测60例甲状腺肿瘤标本细胞中p16蛋白的表达。结果60例甲状腺肿瘤中p16基因外显子。5′CpG岛异常甲基化率为15.0%(9/60)。30例甲状腺癌中为30.0%(9/30);30例腺瘤中无异常甲基化,组间比较差异有显著性(P〈0.001)。60例甲状腺肿瘤中p16蛋白阳性表达率为46.7%/60)。30例腺瘤中p16蛋白阳性表达率为60.0%(18/30);30例甲状腺癌中为33.3%(10/30),组间较差异有显著性(P〈0.05)。结论p16基因外显子t5′CpG岛异常甲基化与甲状腺癌的发生、发展有关,其主要机制可能与甲状腺恶性肿瘤中p16基因失活导致P16蛋白表达缺失有关。 相似文献
994.
995.
先用抗CD3单抗和IL-2激活肺癌患者骨髓中的T淋巴细胞,然后按不同比例将人肺癌细胞株PC84045细胞掺入到骨髓细胞中,再加入能同时识别CD3抗原和人肺癌细胞表面抗原的双特异抗体CD3-ALTO4,在IL-2和IL-3存在下共同培养3d后测试.在T细胞与PC84045癌细胞之比为8:1时,对PC84045肺癌细胞净化效率为4Logs,16;1时为5Logs,并在NC裸鼠体内证实清除效果是确切的.净化后的骨髓CFU-GM、BFU-E收获率均>85%(P>0.05;P>0.05);而且净化后的骨髓中的T细胞仍保持着对PC84045肺癌细胞很强的杀伤能力(P<0.01).双特异抗体CD3-ALTO4能有效地导向骨髓中活化T细胞清除污染的肿瘤细胞,造血干细胞无明显损伤.本文方法处理的骨髓细胞还保持着高度特异的细胞毒活性,移植这样的骨髓细胞将会在体内进一步清除化疗残存的肿瘤细胞,加速移植后免疫功能再建,降低复发. 相似文献
996.
997.
<正> 原发性胃肠道恶性淋巴瘤是淋巴结外的好发部位。因其发病隐匿,早期易被漏诊、误诊。今将我院近18年来经手术活检确诊的15例,择其中临床表现特殊、有指导意义的3例,分析讨论如下。例1 以腹痛、脂肪泻为早期表现任某,男,41岁,医生,因慢性间歇性腹泻4年余,确诊为肠道恶性淋巴瘤,有肺、纵隔障等处转移8月余,第3次于1964年12月8日入院。患者于1960年10月上旬开始间歇性腹痛、腹泻,腹痛在脐周,隐痛至绞痛,与饮食无关,腹泻白色粘液便或呈糊状,一天2—5次,伴低热,发病以来体重减轻22公斤,下肢 相似文献
998.
黄平 《国际内分泌代谢杂志》1983,(3)
阳光对防治佝偻病及软骨病的有益作用早已得到公认,但人们对经阳光照射后血清维生素D及其代谢物浓度的连续变化过程却知之甚少。为了解此过程,本文研究了正常人和维生素D缺乏患者紫外线照射前及用不同剂量的紫外线全身照 相似文献
999.
504篇关于医院制剂的文献分析 总被引:2,自引:0,他引:2
[摘要]目的了解近年来医院制剂现状及发展趋势。方法收集于2001~2005年发表在《中国医院药学杂志》 《中国药房》杂志“医院制剂”栏目的文献504篇进行分析。结果医院制剂中,中、西药制剂所占比例相近,504种制剂中,西药制剂223种,占44.2%;中药制剂221种,占43.8%。皮肤科制剂最多,97种;其次是五官科用制剂,92种;妇产科制剂47种。结论医院制剂品种、剂型繁多,不仅注重旧剂型改进,也不断有新剂型应用于临床。医院制剂室要利用自己的优势,生产临床必需的特色制剂,特别是中草药制剂、皮肤科外用制剂和五官科制剂。 相似文献
1000.
目的:探讨人乳腺浸润性导管癌组织中HPV18DNA和p53蛋白的表达及二者间的关系。方法:采用分子原位杂交和免疫组化技术检测60例乳腺浸润性导管癌、30例乳腺腺病和30例正常乳腺组织中HPV18DNA和p53蛋白。结果:癌组中HPV18DNA阳性和HPV18DNA阴性两组间p53蛋白的阳性表达均有显著性差异(P〈0.03),HPV18DNA阳性组与p53蛋白阳性表达呈显著负相关(r=-0.2954、P〈0.04)。结论:HPV18感染后导致野生型p53的灭活和降解可能涉及HPV18感染后人乳腺上皮细胞癌变的转化过程。 相似文献