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氟对大鼠自由基、氧化应激及超微结构影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究不同浓度氟对大鼠肝脏自由基和氧化应激及超微结构的影响.方法 在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠1个月后,测定血清氟含量,肝组织中的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大鼠肝脏超微结构变化.结果 随染氟剂量的增加,1个月后各剂量组大鼠血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.884,P<0.01),但各剂量组间血氟浓度差异无统计学意义;NO含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但存在剂量-效应关系(R=0.361,P<0.05);各剂量组大鼠MDA含量升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(R=0.797,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px活性下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(R=-0.912,P<0.01),特别是高氟剂量组MDA的含量最高,而GSH-Px活性最低;中、高剂量组大鼠肝细胞超微结构可见线粒体肿胀,有较多脂肪变性.结论 氟中毒可导致大鼠肝脏处于氧化应激状态、肝细胞超微结构改变. 相似文献
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临床医学是一门实践性很强的综合性学科,临床实践则是培养学生实际工作能力至关重要的环节,尤其是对临床医学学位的研究生,必须提高临床实践工作能力。2002年我校招收临床专业学位研究生,报考条件要求具有临床师资格证,2008年我校开始招收应届本科毕业的临床专业学位研究生, 相似文献
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目的研究破壁灵芝孢子粉(GLS)对长期镉暴露大鼠金属硫蛋白(MT)基因表达的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为4组,每组20只,即正常对照组(C)、单独染镉(Cd)和2个给药组(灵芝孢子粉0.5 g/kg和1.0 g/kg+Cd Cl2,即GCd_L和GCd_H组)。除C组外,所有大鼠隔天腹腔注射Cd Cl2(2 mg/kg),GCd_L和GCd_H组每天灌胃灵芝孢子粉混悬液,C组和Cd组大鼠灌胃等体积生理盐水。实验过程观察动物一般表现并定期称重,分别于30、60和90 d处死取肝组织,原子吸收光谱法(AAS)检测90 d肝组织中各亚细胞细胞核、线粒体、微粒体、细胞质Cd含量;采用real time RTPCR法检测MT-1mRNA、MT-2mRNA基因表达。结果与单独染镉组比较,对照组与给药组(GCd)体重差异有统计学意义(P0.05);灵芝孢子粉使镉在肝组织中各亚细胞的分布发生显著变化(P0.05);与对照组比较,灵芝孢子粉可诱导镉中毒大鼠MT-1mRNA、MT-2mRNA基因表达上调(P0.05),且呈时间、剂量效应。结论灵芝孢子粉对长期镉暴露大鼠肝组织有保护作用,其机制可能与调节MT-1mRNA、MT-2mRNA基因表达水平有关。 相似文献
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经皮一次注射镉金属硫蛋白诱发大鼠急性中毒,作为慢性镉中毒之模型,观察中毒大鼠肾皮质的组织病理学改变和脂质过氧化作用,测定尿液主要生化指标变化。结果显示尿总蛋白、葡萄糖含量,r-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶活性均明显增加,尿钙增加较早。结合光镜和电镜下肾近曲小管病损,以及肾皮质脂质过氧化作用加剧,提示肾脏钙代谢紊乱是镉中毒性肾损害的始动因素;脂质过氧化作用是镉中毒性肾损 相似文献
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025 甲醛的毒性研究进展 总被引:9,自引:0,他引:9
李红霞 《国外医学:卫生学分册》2006,33(2):114-117
甲醛的毒性研究一直是环境科学研究领域的热点。目前发现,甲醛通过致组织活性氧增加、脂质过氧化反应、影响机体的免疫系统以及与生物大分子作用等使机体发生损伤。甲醛对粘膜具有刺激性,可降低机体的呼吸功能、神经系统的信息整合功能和影响机体的免疫应答,对心血管系统、内分泌系统、消化系统、生殖系统、肾脏均具有毒性作用,并具有一定的遗传毒性。甲醛的致癌性,尤其是对鼻腔、鼻咽、肺的致癌作用已被公认,并备受关注。了解甲醛的毒性效应和机制的研究进展,可为预防、治疗甲醛所致疾病提供科学依据。 相似文献
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自RNA干扰现象发现以来,RNA干扰技术的研究日益深入,随着人类基因组测序的基本完成及一系列组学概念的提出,RNA干扰技术在各个学科和领域的应用日渐广泛,并与其他分子生物学技术相结合,在基因功能研究方面发挥着巨大的作用.尤其是随着此项技术在哺乳动物细胞中应用的深入研究,以及和微阵列技术的结合使用,使其能在哺乳动物中进行高通量的基因功能研究,这就为研究人类生存环境与人类基因交互作用提供了有力的技术支持.本文就此项技术近年来在环境基因交互作用研究中的应用现状、应用中的关键问题以及应用的前景作一简述. 相似文献
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慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同 ,为氟、砷中毒的防治提供科学依据。方法 昆明种小鼠 1 2 0只 ,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料 ,分别于 6个月和 1 2个月取材 ,检测肾皮质丙二醛 (MDA)和脂质过氧化物 (LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、琥珀酸脱氢酶 (SDHase)和葡萄糖 6 磷酸酶 (G 6 Pase)活力。结果 与对照组比较 ,3种染毒模式在 6和 1 2个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加 (P <0 0 1 ) ,GSH PX 活力在 6个月时均下降 (P <0 0 1 ) ;仅见氟组在 1 2个月时恢复正常 ,而砷和氟 +砷组仍维持低水平 (P <0 0 1 ) ;2个观察时点的SOD活力均下降 (P <0 0 1 )。此外 ,1 2个月的GSH、SDH和G 6 Pase均下降 (P <0 0 1 ,P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论 慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强 ,氟、砷 2毒物对在引起肾皮质LPO损害作用方面无明显交互作用 相似文献