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病例1 患者,女,27岁.发现右颈部肿块1年入院.术前肝肾功能、血钠、血钙、甲状腺功能检查均正常.行甲状腺全切加右侧中央区淋巴节清扫.病理示右侧甲状腺乳头状癌,右侧中央区淋巴结3/4转移.术后甲状旁腺激素7.88 ng/L,钙1.76 mmol/l.补充钙剂并密切监测,血钙维持在2.0 mmol/L左右.患者术后第4天突然出现抽搐,大汗淋漓,呼吸急促,烦躁不安,后转为意识障碍.心率110次/min左右,血压正常.急查电解质:钠117 mmol/L,氯85 mmol/L,钙2.23 mmol/L.fT3 1.31 pmol/L,fT4 10.13pmol/L,TSH 5.88 mIU/L,诊断重度低钠血症,迅速补充乳酸林格氏液、高渗盐水等.患者血钠和意识于术后第6天恢复正常. 相似文献
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突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI. 相似文献
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目的 探讨绿脓杆菌制剂(pseudomonas aeruginosa vaccine,PA)对有转移潜能的人肝癌MHCC97L细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 采用不同浓度的PA分别作用于MHCC97L细胞,观察细胞增殖、生长曲线、克隆形成率、流式细胞术分析(FCM)、侵袭、运动、迁移、VEGF和MMP2蛋白表达(ELISA法).结果 PA明显抑制MHCC97L细胞增殖和克隆形成,呈良好的剂量-效应关系.PA 48 h和72 h的IC50分别为3.1×108/ml和1. 9×108/ml.PA浓度为0.5×108/ml、1×108/ml和2×108/ml时,其细胞倍增时间依次增加,克隆形成率依次降低(P均<0.01);FCM显示,G1期细胞比例随PA浓度增加而增加,S+G2期细胞比例随PA浓度增加而降低(P均<0.01).PA浓度为1×108/ml时,穿过人工基底膜(侵袭实验)和上室底膜(运动实验)的细胞数(分别为4.8±1.3和8.8±2.2)明显低于对照组(8.6±2.1和15.6±1.2)(P均<0.01);细胞经72 h培养后,对照组划痕逐渐愈合,1×108/ml的PA组细胞划痕依然明显.ELISA法检测发现,1×108/ml的PA组其VEGF蛋白和MMP2蛋白含量和对照组相比均无明显差异(P均>0.05).结论 在一定条件下,绿脓杆菌制剂可抑制人肝癌MHCC97L细胞增殖和克隆形成,其作用部分是通过使细胞周期阻滞在G1期实现的;绿脓杆菌制剂可以明显抑制MHCC97L细胞的侵袭、运动和迁移能力,其作用和VEGF、MMP2蛋白分泌关系不明显. 相似文献
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突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI. 相似文献
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中药复方“松友饮”及其组方药材提取物高效液相指纹图谱研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析中药复方"松友饮"及组方药材提取物指纹图谱用于质量控制。方法:采用高效液相色谱法(high-performance liquid chromatography,HPLC)研究中药指纹图谱。包括低压四元泵,自动进样器和二极管阵列检测器(DAD),Agilent Zorbax RX-C8色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),柱温25℃,流动相为水-乙腈,进行梯度洗脱(流速,0.5 mL/min;洗脱时间,60 min;检测波长,280nm)。结果:成功构建"松友饮"及组方提取物高效液相指纹图谱,色谱保留时间稳定,各主要色谱峰偏移小于0.1 min。通过比对发现"松友饮"HPLC色谱峰来自组方药材成分。重复HPLC色谱相似度(90%,精密度、稳定性、重复性实验中各共有峰相对保留时间和相对峰面积RSD(3%。结论:HPLC方法可靠、可行,指纹图谱重复性良好,为"松友饮"质控提供参考。 相似文献
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目的:研究中药复方"松友饮"含药血清对体外培养的人肝癌MHCC97H细胞增殖、侵袭潜能的影响。方法:以MHCC97H细胞构建裸鼠原位移植瘤模型,84只成模裸鼠随机平均分成对照组和"松友饮"组,肝脏接种肿瘤24 h内开始1次/天灌胃给药。在第1、4、7、14、21、28、35次灌胃结束后2h,每组分别处死6只裸鼠收集血样。应用含药血清体外干预MHCC97H细胞,检测细胞增殖、侵袭潜能变化。结果:"松友饮"灌胃给药1、4、7天的荷HCC裸鼠含药血清体外抑制HCC作用逐渐增强,给药7、14、21、28、35天的含药血清抑制作用无统计学差异。灌胃7天的"松友饮"含药血清抑制HCC增殖的作用与中剂量卡培他滨作用近似,抑瘤率分别为37.4%、41.1%。给药7天的含药血清抑制HCC侵袭潜能达到最强,"松友饮"组穿膜细胞数明显少于对照组,为26.0±3.6和37.3±2.8。结论:给药7天的含药血清达到稳态血药浓度,对MHCC97H细胞的体外抑制作用达到最强。 相似文献
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突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI. 相似文献
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目的 模拟临床肝癌切除病例构建姑息性肝切除裸鼠模型,用于研究手术对残癌的影响并探索干预策略. 方法 采用肝左叶单瘤源接种技术,构建高转移潜能MHCC97H细胞裸鼠原位移植瘤模型,成功建模后14 d行姑息性肝切除.姑息术后14d,分析肿瘤相关基因差异表达;观察35 d,检测肝内、肺脏及腹腔转移;剩余裸鼠用于观察生存期.计量资料比较用t检验,生存分析用Kaplan-Meier法(Log Rank检验),P<0.05为差异有统计学意义. 结果 原位移植瘤模型成功率100%,成功构建裸鼠姑息性肝切除模型,无手术相关死亡裸鼠.姑息组裸鼠肝内转移结节多于假手术组[(11.7±4.7)个对比(6.3±2.8)个,t=-2.412,P<0.05],腹腔转移结节多于假手术组[(9.8±3.4)个对比(5.2±2.6)个,t=-2.641,P<0.05],肺转移结节也多于假手术组[(14.3±4.7)个对比(8.7±4.7)个,t=-2.348,P<0.05].应用生物信息学技术进一步分析发现,肿瘤转移抑制蛋白1、肿瘤坏死因子β1、Smad2、白细胞介素1β及基质金属蛋白酶7基因在姑息组残癌基因功能网络中处于核心位置.姑息组裸鼠生存期为(60.8±2.7)d,假手术组裸鼠生存期为(51.3±1.4)d,差异有统计学意义(x2=12.850,P<0.01).结论 单瘤源姑息性肝切除模型能有效模拟临床肝切除病例,为术后残癌生物学特性的研究及干预提供一个新的平台. 相似文献