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291.
目的:建立测定人血浆中舒芬太尼浓度的高效液相色谱法。方法:血浆样品经正己烷-乙醇(95:5,)提取后,以乙腈-5 mmol·L-1磷酸二氢钾缓冲液(40:60,pH 6.1)为流动相,流速1.0 ml·min-1,色谱柱为Agilent Extend C18(150 mm×4.6 mm,5μm),柱温25℃,检测波长230 nm。结果:血浆内源性杂质不干扰待测物测定,舒芬太尼的线性范围为2.014~201.400 g·L-1,定量下限为2.014 g·L-1,日内、日间RSD均小于6%。样品3次冻融及在提取后,4℃下12 h内稳定性良好。结论:该法灵敏、快速、准确,操作简便,可用于舒芬太尼的血药浓度监测和临床药动学研究。 相似文献
292.
107例女性乳头溢液的外科治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :提高女性乳头溢液的诊治水平。方法 :对 1 0 7例女性乳头溢液进行临床和病理分析。结果 :血性溢液和浆液性溢液占全组 91 .6 % ,恶性乳头溢液伴肿块 82 .6 % ;良性溢液伴肿块 31 % ;乳管内乳头状瘤恶变率 9.6 % ;导管乳头状瘤恶病 8.3% ;乳管造影与病理符合率 6 1 .1 %。结果 :临床表现 ,乳管造影 ,乳头溢液涂片细胞学检查 ,X线钼靶摄片 ,彩色多普勒是诊断乳头溢液的重要依据 ,上述 4种乳头溢液以手术治疗为主 ,术式应根据病理决定。 相似文献
293.
目的观察脂联素(APN)对脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)及肺毛细血管通透性的影响,并分析可能机制。方法将120只雄性sD大鼠按随机数字表法分为模型组、APN干预组、APN治疗组及对照组各30只,前三组均以盲肠结扎穿孔法构建脓毒症动物模型,对照组大鼠开腹后仅分离盲肠,不结扎穿孔;其中APN干预组、治疗组分别于制模前后腹腔注射基因重组APN。每组随机抽取大鼠20只于术后24h处死,取肺组织光镜下观察损伤程度,并进行评分;RT—PCR法检测肺组织T0u样受体4(TLR4)mRNA、NF—KBmRNA表达;ELISA法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子(ICAM)-1及血管细胞黏附分子(VCAM)-1水平;Westernblotting法检测肺组织总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)含量;每组剩余10只大鼠采用伊文思蓝法检测肺毛细血管通透性。结果与对照组比较,余三组肺组织损伤明显,肺损伤评分、TLR4mRNA、NF—KBmRNA表达及VEGF、ICAM-1、VCAM-1水平均显著升高,肺毛细血管通透性、肺组织p-Akt含量均显著增加,但APN干预组、治疗组上述前七项指标均显著低于模型组,仅肺组织p-Akt含量显著高于模型组(P均〈0.05);模型组肺组织NF—KBmRNA表达与TLR4mRNA、VEGF、ICAM-1及VCAM.1水平均呈显著正相关(P均〈0.05)。结论APN可明显减轻脓毒症大鼠ALI、降低肺毛细血管通透性,机制可能为通过磷脂酰肌醇3-激酶/Akt/Akt信号传导通路抑制NF—KB活化,降低VEGF、ICAM-1及VCAM.1表达。 相似文献
294.
目的 观察三种不同剂量右美托咪定对全麻鼻内镜手术患者围拔管期应激反应的影响,并探讨右美托咪定在围拔管期应用的最佳剂量.方法 100例择期行鼻内镜手术患者,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为D1、D2、D3组和对照组(C组).手术结束前15 min D1、D2、D3组分别泵注右美托咪定0.3、0.6、0.9μg/kg,C组泵注等容量生理盐水,15 min内泵注完毕.记录给予右美托咪定前即刻(T1)、手术结束时(T2)、患者可唤醒时(T3)、拔管时(T4)、拔管后1 min(T5)、5 min(T6)、10 min(T7)的HR、MAP、RPP和心脏指数(CI);检测T1、T2、T4、T6时血浆中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、血糖(Glu)和皮质醇(Cor)的浓度.记录四组患者唤醒时间和拔管时间,并记录T4时拔管质量评分及T6时Ramsay镇静评分.结果 与T1时比较,T2~T6时D1组和C组MAP明显升高,HR明显增快,RPP、CI均明显增加(P<0.05),T7时D2组,T6、T7时D3组MAP明显降低、HR明显减慢,RPP、CI明显减少(P<0.05).与C组和D1组比较,T2~T7时D2组、D3组MAP明显降低,HR明显减慢,CI、RPP明显减少(P<0.05).D3组苏醒时间和拔管时间均明显长于D1、D2组和C组(P<0.05).与C组和D1组比较,D2组、D3组拔管质量评分明显降低,Ramsay镇静评分明显升高(P<0.05).与D2组比较,D3组镇静评分明显升高(P<0.05).四组患者拔管后未发生呼吸抑制不良反应.与T1时比较,T2、T4、T6时D1组、C组血浆中E、NE、Glu、Cor明显升高(P<0.05).与C组比较,T2、T4、T6时D2组、D3组血浆中E、NE、Glu、Cor明显降低(P<0.05).与D1组比较,T4、T6时D2组、D3组血浆中E、NE、Glu、Cor明显降低(P<0.05).结论 对鼻内镜手术患者术毕前15 min给予0.6μg/kg右美托咪定可有效抑制全麻手术拔管期的应激反应,维持血流动力学的稳定,同时不延长患者苏醒时间和拔管时间. 相似文献
295.
目的 探讨De Bakey Ⅲ型主动脉夹层动脉瘤介入治疗的麻醉处理及注意事项.方法 25例De Bakey Ⅲ型主动脉夹层动脉瘤在气管内插管全身麻醉(A组)或局麻复合静脉强化麻醉(B组)下施行介入治疗.持续监测心电图、平均动脉压(MAP),脉搏血氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳分压(PetCO2).术中采用控制性降压,维持血压在正常范围,释放支架时收缩压降低到70~90 mmHg,A组停麻醉机模拟屏气.术毕患者均送入CCU治疗.结果 A组麻醉效果满意,呼吸循环系统平稳.A组SpO2明显高于B组.结论 结合病情和手术特点、步骤,完善的术前准备、选择合适的麻醉方法和麻醉时机、正确的手术期间管理和术后治疗是保证此类手术成功的关键.气管内插管全身麻醉更适合此类手术. 相似文献
296.
目的 探讨术后泵注不同剂量瑞芬太尼对围拔管期患者心血管反应和麻醉恢复的影响.方法 择期行乳腺腺瘤切除术或甲状腺腺瘤切除术患者80例,随机均分为四组,术毕分别将瑞芬太尼泵速减至0.01、0.03、0.05 μg·kg-1 ·min-1 (R1、R2、R3组),C组停止泵注瑞芬太尼.记录瑞芬太尼减量前(T1)、患者清醒吸痰时(T2)和拔管时(T3)的SBP、DBP、HR.观察患者对导管留置的耐受程度以及疼痛VAS评分.结果 与T1时比较,T2、T3时四组患者SBP、DBP明显升高,HR显著增快(P<0.05).T2、T3时R1、R2、R3组SBP、DBP明显低于C组,HR明显慢于C组(P<0.05).自主呼吸恢复、睁眼和拔管时间R1、R2、R3组显著长于C组(P<0.05),R3组显著长于R1、R2组(P<0.05).结论 瑞芬太尼全凭静脉麻醉后以0.01~0.03 μg· kg-1·min-1速率持续静脉输注可减轻患者围拔管期心血管反应,对呼吸抑制作用较弱. 相似文献
297.
目的探讨超声监测下丙泊酚复合纳布啡对肠镜检查患者膈肌运动的影响。方法选择择期行无痛肠镜检查患者40例,男21例,女19例,年龄18~65岁,BMI 18~25kg/m2,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法将患者均分为两组(n=20)∶丙泊酚组(P组)和丙泊酚复合纳布啡组(F组)。F组患者在丙泊酚输注前1min静脉推注纳布啡0.1mg/kg,P组给予等容量的生理盐水。两组患者TCI模式给予丙泊酚,初始血浆靶浓度为2μg/ml,逐渐调整靶浓度,直至Ramsay镇静评分为5分,开始肠镜检查。肠镜检查中根据Ramsay评分调整丙泊酚靶浓度。超声监测患者右侧膈肌运动情况。记录患者入室平静呼吸时(T0)、丙泊酚输注后Ramsay评分5分时(T1)以及肠镜检查结束后Ramsay评分2分时(T2)的SpO2、MAP、HR、PETCO2、RR、膈肌运动幅度(DM)、吸气末膈肌厚度(TEI)、呼气末膈肌厚度(TEE),计算膈肌厚度变化率(DTF)=(TEI-TEE)/TEI。记录心动过缓、低血压、体动、呼吸抑制等不良反应。结果与T0时比较,两组T1时MAP和SpO2明显降低,HR和RR明显减慢,PETCO2明显升高(P 0.05);P组丙泊酚用量明显多于F组(P 0.05);T1、T2时F组DM明显长于,T1时DTF明显高于P组(P 0.05)。P组2例发生体动反应,F组1例出现窦性心动过缓。两组均未发生低血压、呼吸抑制和反流误吸等不良反应。结论与单用丙泊酚比较,丙泊酚复合纳布啡一定程度上可以减轻对无痛肠镜检查患者膈肌运动的抑制程度。 相似文献
298.
目的 评价血红素加氧酶-1(HO-1)在脓毒症大鼠炎性反应中的作用.方法 雄性Wistar 大鼠72只,10~ 14周龄,体重250~ 300 g,以盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型.采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=18):对照组(C组)、脓毒症组(CLP组)、钴原卟啉Ⅸ组(Co组)及锌原卟啉Ⅸ组(Zn组).于术后6、12、24 h(T1-3)时随机取6只大鼠采集血样,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的浓度.于T3时采集血样后取肺组织,采用RT-PCR法测定肺组织HMGB1 mRNA表达.另取40只相同条件的Wistar大鼠,按照上述方法分组,绘制生存曲线.结果 与C组比较,CLP组、Co组和Zn组血清TNF-α、IL-6和HMGB1浓度升高,肺组织HMGB1 mRNA表达上调,生存率降低(P<0.05).与CLP组比较,Co组血清TNF-α、IL-6和HMGB1浓度降低,肺组织HMGB1 mRNA表达下调,生存率升高(P<0.05),Zn组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 诱导HO-1表达有助于减轻脓毒症大鼠炎性反应. 相似文献
299.
目的比较喉罩-七氟醚与静脉氯胺酮麻醉在先天性心脏病患儿介入手术中的麻醉效果。方法 50例ASAⅠ或Ⅱ级,3~7岁择期行先天性心脏病介入手术患儿,随机均分为喉罩-七氟醚麻醉组(A组)与氯胺酮全麻组(B组)。记录麻醉前(T0)、切皮前(T1)、切皮后1 min(T2)、30 min(T3)、术毕(T4)MAP与HR;观察镇静、镇痛效果及苏醒时间。结果两组术中镇静、镇痛效果均佳,差异无统计学意义;与A组相比,T1~T4时B组MAP升高,HR增快(P<0.05),苏醒时间延长(P<0.05),SpO2<96%的发生率升高(P<0.05)。结论喉罩-七氟醚麻醉在先天性心脏病患儿介入手术中优于氯胺酮静脉麻醉。 相似文献
300.
目的 探讨白细胞介素6/信号转导及转录激活因子3(IL-6/STAT3),信号通路在脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)表达上调中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠90只,10~14周龄;体重250~300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=30):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)和抗IL-6单克隆抗体组(IL-6组).采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型.IL-6组于术前1h时腹腔注射抗IL-6单克隆抗体0.5 mg/kg,S组和CLP组给予等容量生理盐水.于术后6、12、24、48、72 h时分别处死大鼠6只,取肺组织,分别采用酶联免疫吸附法和实时荧光定量聚合酶链反应法检测肺组织HMGB1含量和HMGB1 mRNA表达;采用凝胶阻滞电泳分析技术检测肺组织STAT3 DNA结合活性.结果 与S组比较,CLP组和IL-6组肺组织HMGB1含量和HMGB1 mRNA表达、STAT3DNA结合活性升高(P<0.05);与CLP组比较,IL-6组肺组织HMGB1含量和HMGB1 mRNA表达、STAT3 DNA结合活性降低(P<0.05).结论 IL-6/STAT3信号通路参与了脓毒症大鼠肺组织HMGB1表达上调. 相似文献