缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护

目的反复短时间缺血可保护组织免受随之而来的长时间缺血性损伤，这种现象称之为缺血预处理（ＩＰＣ）．现探讨ＩＰＣ在肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用及机制．方法采用大鼠肝脏原位Ｉ／Ｒ模型，术前腹腔注射Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）２５０ｍｇ·ｋｇ－１或Ｌ硝基精氨酸（ＬＮＮＡ）１５ｍｇ·ｋｇ－１，分别观察血一氧化氮（ＮＯ），ＡＬＴ，ＡＳＴ；肝组织ＮＯ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及肝组织病理损伤．结果肝组织ＬＰＯ含量（多少ｖｓ多少）、血清ＡＬＴ（多少ｖｓ多少）、ＡＳＴ（多少ｖｓ多少）活性明显低于Ｉ／Ｒ组，ＩＰＣ显著改善了由Ｉ／Ｒ引起的肝脏损伤．这种保护作用完全被ＮＯ供体（ＬＡｒｇ）或ＮＯ合酶抑制剂（ＬＮＮＡ）消除．同时，各组之间血、肝ＮＯ含量无显著差异．结论ＩＰＣ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤呈现出明显的保护作用，其机理是灭活了氧自由基．ＮＯ在肝脏ＩＰＣ中似乎无明显作用．     

糖尿病合并胆囊炎的围手术期处理(附370例报告)

为了认识糖尿病合并胆囊炎手术的必要性及围手术期处理。对370例糖尿病合并胆囊炎手术治疗的情况进行回顾分析。其中急诊手术132例,非急诊手术238例。切口愈合甲级320例,乙级50例。提示对于糖尿病合并胆囊炎的病人,宜择期手术,短期准备,小切口切除胆囊,围手术期使用抗生素和胰岛素,并监测血糖和尿糖。     

MCP 1在急性重症胰腺炎中的表达及意义

目的 研究单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在早期急性重症胰腺炎(SAP)模型中的表达.方法 以3%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作大鼠SAP模型,检测血清淀粉酶,于镜下观察组织的病理学变化;采用免疫组织化学方法对雄性SD大鼠SAP模型组(术后4 h及12 h)及正常对照组小肠(空肠)、肝脏组织标本中MCP-1的表达进行检测.结果 MCP-1主要表达于胞质,SAP模型组小肠(空肠)、肝脏组织中的MCP-1表达明显高于正常对照组(P<0.001).结论 MCP-1的高度表达在SAP发生发展中具有重要作用,表明其对多脏器功能不全综合征(MODS)具有重要影响作用.     

T管拔除后胆汁性腹膜炎17例分析

目的：探讨胆汁性腹膜炎的原因、预防和治疗。方法：回顾性分析1998-08-2000-08间17例T管的拔出时间。结果：17例中，6例保守治疗成功；11例二次手术并重新引流治愈。术中证实，6例系窦道形成不完全，2例为窦道撕裂，1例为窦道过长，2例为拔管失误。结论：对T管拔除后胆汁性腹膜炎应重点预防，一旦出现，应根据具体情况，积极治疗。     

猪肝移植时无心跳供体耐受热缺血时间的实验研究

目的探讨心脏停搏供体猪肝移植时供肝耐受无心跳热缺血损伤的安全时限。方法建立小型猪原位肝移植动物模型并按移植前供肝经历心脏停搏时间0,15,30,45 min分为四组。观测肝移植术后各组肝功能、肝脏病理和肝脏能量代谢改变。结果肝脏能量代谢等指标的改变在供肝无心跳热缺血时间30 min前是可逆的,随无心跳热缺血时间的延长逐渐向不可逆演变。结论在本实验条件下,小型猪心脏停搏供体肝移植时供肝耐受无心跳热缺血损伤的安全时限约为30min。     

丙氨酰-谷氨酰胺对人结肠癌细胞株增殖活性的影响

目的 研究丙氨酰-谷氨酰胺(Ala-Gln)对人结肠癌细胞株增殖活性的影响。方法 经体外培养结肠癌细胞,加入不同浓度的Ala-Gln后收集细胞,应用流式细胞技术,检测癌细胞的细胞周期及凋亡情况。结果 随着细胞培养液中的浓度从1.0 mmol/L递增至8.0 mmol/L时,细胞凋亡率从8.94％降至3.78％,Ala-Gln浓度与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.880,P<0.01)。加入氟尿嘧啶(5-Fu)后细胞凋亡率从18.01％增至36.01％,Ala-Gln浓度与细胞凋亡率呈直线正相关(r=0.942,P<0.01)。进一步增加Ala-Gln浓度,从10.0 mmol/L递增至45.0 mmol/L时,细胞凋亡率分别为16.89％、15.46％、18.47％、22.08％、18.75％、16.56％、20.89％、15.57％,细胞凋亡率与Ala-Gln浓度变化无直线相关关系。结论 在一定浓度范围内,Ala-Gln可减少结肠癌细胞的凋亡,促进G_0/G_1期的细胞增多,增强化疗药物的作用。     

核因子-κB/I-κB传导通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨核因子(NF)—κB／Ⅰ—κB传导通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 采用阻断大鼠部分肝血供的缺血再灌注损伤模型，左半肝缺血90min，再灌注分0、1、2、4h等时点。用凝胶滞留电泳方法测定NF—κB的结合活性；应用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)测定肝组织中肿瘤坏死因子—α(TNF—α)、细胞间粘附因子—1(ICAM—1)mRNA的表达量。结果 肝脏缺血再灌注损伤时NF—κB与其特异性调控序列的结合活性增高且具有时相性。再灌注1～2h NF—κB结合活性增高，4h后开始降低。肝组织中TNF—α、ICAM—1 mRNA表达在再灌注2h后升高。讨论 肝脏缺血再灌注损伤时，NF—κB激活并进入细胞核内，与一些炎症因子基因启动子区特异序列结合，上调TNF—α、ICAM—1 mRNA表达，从而引起肝脏缺血再灌注损伤。     

核因子NF-κBp65、cyclinD1、VEGF在胆管癌中的表达及其相关性

目的 探讨NF-κB在胆管癌中的表达及与胆管癌发生发展的关系.方法 采用免疫组织化学方法对56例胆管癌和37例良性病变肝外胆管组织中NF-κBp65、cyclinD1、VEGF的表达进行检测,并对其与临床病理因素之间的关系进行分析.结果 NF-κBp65、cyclinD1、VEGF在胆管癌和良性病变肝外胆管组之间差异有统计学意义(P<0.01).NF-κBp65的表达与性别、年龄、肿块部位无关(P>0.05),而与组织分化、有无淋巴转移和神经浸润有关(P<0.01).NF-κBp65与cyclinD1、VEGF的相关系数分别为0.590、0.683,有明显的相关性.结论 NF-κBp65在胆管癌中高表达,并通过上调cyclinD1及VEGF的表达,促进胆管癌的发生、发展、浸润、转移.     

TNF－α与CGRP在门脉高压大鼠肠组织中的表达及其意义

目的：在大鼠门脉高压模型上，观察肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor－α，TNF－α）和降钙素基因相关肽（calcitonin gene—related peptide，CGRP）在门脉高压大鼠肠组织中的表达，探讨其在门脉高压性肠病中的意义。方法：雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组，实验组采用门静脉两步结扎法加左肾上腺静脉结扎，并于门静脉完全结扎后两周测量门静脉压力；采用免疫组织化学的方法观察TNF－α和cGRP在肠组织中的表达。结果：实验组大鼠门静脉压力明显高于对照组，P〈0．05；实验组大鼠肠组织中的TNF－α、CGRP呈强阳性表达，而对照组呈阴性和弱阳性表达。结论：TNF－α、CGRP在门静脉高压症的肠黏膜病变中可能具有一定的作用。     

磁共振胆道成像与十二指肠镜逆行胰胆管造影诊断胆道疾病

为提高胆胰疾病的诊断率,比较了经十二指肠镜逆行胰胆管造影(EFCP)和磁共振胆道成像(MRCP)诊断疗效.结果显示ERCP和MRCP各有优缺点.提示了MRCP和ERCP相结合可提高胆胰疾病诊断率.