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51.
目的 探讨不同浓度神经生长因子β(NGF-β)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康SPF级雄性SD大鼠,8~ 10周龄,体重200 ~ 300 g,采用Langendorff装置制备离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏32个,采用随机数字表法,将离体心脏随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)和不同浓度NGF-β组(N1组~N3组).I/R组用K-H液继续灌注30 min,停灌30 min,复灌120 min;N1组~N3组分别用含有0.1、0.2和0.4 ng/ml鼠源性NGF-β的K-H液继续灌注20 min,再用K-H液冲洗10 min,停灌30 min,复灌120 min.于平衡灌注末(T1)、停灌前即刻(T2)及再灌注5(T3)、30 (T4)、60(T5)、120 min(T6)时记录HR、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+ dp/dtmax).于T1、T3~T6时收集冠状动脉流出液,测定CK-MB、LDH的活性;T6时取心肌组织,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数,并观察心肌病理学结果.结果 与T1时比较,各组T3~T6时LVDP、+dp/dtmax降低,LVEDP升高,LDH和CK-MB活性升高,I/R组、N2组和N3组HR降低,N1组HR升高(P<0.05);与I/R组比较,N1组LVDP、+dp/dtmax 和HR升高,LVEDP降低,CK和LDH活性降低,凋亡指数降低,N2组HR、LVDP和+dp/dtmax 降低,CK和LDH活性升高(P<0.05),LVEDP和凋亡指数差异无统计学意义(P>0.05),N3组LVDP、HR和+dp/dtmax 降低,LVEDP、CK和LDH活性、凋亡指数升高(P<0.05);与N1组比较,N2组和N3组LVDP、+dp/dtmax 和HR降低,LVEDP、CK和LDH活性、凋亡指数升高(P<0.05);与N2组比较,N3组LVDP、+dp/dtmax 和HR降低,LVEDP、CK和LDH活性、凋亡指数升高(P<0.05).N1组心肌病理学损伤较I/R组、N2组和N3组减轻.结论 适宜浓度的NGF-β预处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,而浓度过高则会加重损伤;NGF-β预处理心肌保护的机制与抑制心肌细胞凋亡有关. 相似文献
52.
目的 评价丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗(ECT)后海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)活性及其羧基末端PDZ结构的接头蛋白(CAPON)表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠,体重200 ~ 250 g,2~3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.选建模成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):抑郁组(D组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg;单纯丙泊酚组(DP组)腹腔注射丙泊酚80 mg/kg;单纯ECT组(DE组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg后实施ECT;丙泊酚+ECT组(DPE组)腹腔注射丙泊酚80mg/kg待翻正反射消失后实施ECT.以上处理1次/d,连续7d.于建模前、建模后、治疗结束后采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,采用Morris水迷宫实验测定学习记忆能力.水迷宫实验结束后采用免疫组化法检测海马神经元nNOS及CAPON的表达.结果 与D组比较,DE组、DPE组糖水偏好比升高,DE组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,DP组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS和CAPON表达下调,DE组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达上调、CAPON表达下调(P<0.05);与DE组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达下调、CAPON表达上调(P<0.05).结论 丙泊酚减轻抑郁大鼠电休克治疗后认知功能损害的机制可能与其抑制海马神经元nNOS活性和上调CAPON表达有关. 相似文献
54.
目的探讨内源性神经生长因子(NGF)在大鼠心脏缺血再灌注过程中不同阶段和不同部位表达的特点。方法健康清洁级雄性SD大鼠24只,鼠龄8~10周,体重200~300 g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、单纯缺血组(I组)和缺血再灌注组(I/R组),术中监测左心血流动力学。S组左冠状动脉前降支(LAD)仅穿线,不结扎,持续观察150 min后抽血取心肌标本;I组结扎LAD 30 min;I/R组结扎LAD 30 min后,复灌120 min制备心脏缺血再灌注损伤模型。各组实验处理结束后在颈总动脉处采血测定血清肌酸激酶(CKMB)和乳酸脱氢酶(LDH)的浓度,然后处死大鼠。I/R组分别取左室和右室心肌组织用免疫组化法观察NGF的表达。各组取心尖组织心肌Western-bloting测定NGF的表达;RT-PCR检测各组NGF mRNA的表达。结果与S组相比,I组和I/R组在缺血和再灌注末期左心功能明显降低,血清LDH、CKMB浓度升高,心肌组织中NGF mRNA和NGF蛋白表达均明显增加(P0.05),I/R组高于I组;在经历I/R的心脏中,缺血区NGF表达高于非缺血区(P0.05)。结论心肌缺血能诱发内源性NGF的表达增加并持续至再灌注过程,这种NGF的高表达在缺血区心肌中尤其明显。 相似文献
55.
56.
本实验旨在通过二氮嗪了解在缺血过程中保持线粒体KATP通道的开放状态是否对幼兔未成熟心肌具有保护作用 ,并探讨其可能的机制。一、材料与方法兔龄小于 2 8d的大耳白兔 2 1只 ,兔重 30 0~ 35 0 g。 2 %戊巴比妥钠腹腔麻醉 ( 5 0mg/kg体重 ) ,经股静脉肝素化( 15 0IU/kg体重 ) ,快速开胸摘取心脏悬挂于langendOff灌注装置 ,建立离体心灌注模型。兔心左室插入连接PowerLab压力换能器的球囊 ,采用PowerLab多导生理记录仪记录左室心率 (HR)、左室发展压 (LVDP)、左室最大收缩和舒张速率(±dp/dt)、冠脉流量 (CF)。将幼兔随机分成 3组… 相似文献
57.
魏珂 《国外医学:麻醉学与复苏分册》2002,23(5):258-260
本文综述了NF-κB与内皮细胞基因转录的密切关系。通过NF-κ控制内皮细胞的激活,从而减少白细胞的粘附、聚集和激活,对防治缺血再灌注损伤具有重要的意义。 相似文献
58.
目的探讨单纯第4掌骨干骨折的骨折机制、骨折特点及治疗体会。方法 2014年4月-2017年4月,对住院手术治疗的43例单纯第4掌骨干闭合性骨折的受伤原因进行统计学分析,所有患者均行切开复位、微型钢板及螺钉内固定治疗,定期随访。结果患者术口均Ⅰ期愈合,所有骨折均达骨性愈合,41例(2例失访)获得6~15个月的随访,骨折平均愈合时间4.3周,患手运动功能按TAM评定标准评定,总优良率为91%。结论手掌轴向中低强度扭转外力是致单纯第4掌骨干闭合性骨折主要原因,多为顺时针方向扭转外力;切开复位微型钢板及螺钉固定治疗单纯第4掌骨干闭合性骨折疗效可靠。 相似文献
59.
目的 探讨参附注射液SFI对兔CPB时胰岛素抵抗的影响.方法 健康成年新西兰大白兔30只,雌雄不拘,体重2.2~2.5 kg,随机分为3组(n=10),假手术组(S组)和CPB组腹腔注射等容量生理盐水,SFI组于CPB前2 d、1 d及麻醉诱导前30 min时腹腔注射SFI 10 ml/kg.于麻醉诱导后5 min(T_1)、主动脉阻断即刻(T_2)、主动脉开放5 min(T_3)、主动脉开放35 min(T_4)和主动脉开放75 min (T_5)时采集动脉血样,测定血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).于CPB 150 min时取右后肢股四头肌组织,测定骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶p85亚单位(P13Kp85)、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4的表达水平.结果 与T_1时比较,3组T_(2~5)时血糖、胰岛素水平及HOMA-IR均升高(P<0.05);与S组比较,CPB组和SFI组T_(2~5)时血糖、胰岛素水平及HOMA-IR均升高,P13Kp85及GLUT4表达下调(P<0.05);与CPB组比较,SFI组T_(2~5)时血糖水平及HOMA-IR降低,胰岛素水平升高,P13Kp85及GLUT4表达上调(P<0.05).结论 SFI可改善CPB诱导的兔胰岛素抵抗,其机制可能与上调骨骼肌胰岛素信号转导分子的表达有关. 相似文献
60.