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新型防钙化无支架生物心脏瓣膜的毒性试验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 对采用环氧氯丙烷和Triton X-100联合处理的新型防钙化无支架生物心脏瓣膜进行临床应用前毒性试验研究。方法 参考美国《ASTM医用装置标准》试验方法,对该生物瓣膜进行细胞毒性、小鼠全身毒性、溶血、皮内注射刺激等试验。结果 (1)直接接法细胞毒性试验表明,该种生物瓣膜对L-929小鼠成纤维细胞株的生长无明显毒性作用;(2)用该材料的浸提液进行小鼠全身毒性、溶血试验、皮内注射刺激试验,表明毒性符合《ASTM医用装置标准》要求;(3)戊二醛处理的猪主动脉瓣,经环氧氯丙烷和Triton X-100联合化学改性后,毒性较单纯戊二醛处理的猪主动脉瓣减轻。结论 对新鲜猪主动脉瓣依次用戊二醛、环氧氯丙烷、Triton X-100联合防钙化处理,再以独特的缝合技术制作的新型防钙化无支架生物心脏瓣膜,从本组毒性试验研究的结果看符合美国《ASTM医用装置标准》,有开发和利用价值,可以进一步进行试验研究。 相似文献
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0 引言 2 0 0 1年 ,我们应用起搏导管救治 4例体外循环手术后房室传导阻滞及心室颤动患者 ,现报告如下 .1 临床资料 4例患者均为我科体外循环手术后患者 ,占我科体外循环手术患者的 0 .3% ,其中男性 2例、女性 2例 ,年龄分别为 8,46 ,5 5和 6 2岁 ,1例行室间隔缺损 (VSD)修补术、1例为二次手术行三尖瓣膜置换术、1例为二类瓣膜置换术、1例行二尖瓣成形术 .其中二尖瓣成形术患者及 VSD修补患儿术中未预置心外膜起搏导线 ,另 2例瓣膜置换术患者术后2 0~ 30 d因心肺功能不全二次入 ICU ,但预置的心外膜起搏导线不能正常工作 .该组患… 相似文献
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目的评价自行研制小儿胸腔镜心脏手术各种动、静脉插管的细胞毒性。方法对插管材料进行体外细胞培养,通过琼脂覆盖实验及噻唑蓝(MTT)实验观察细胞存活情况及活性,并与进口同类产品相对照。结果琼脂覆盖实验结果显示细胞溶解率小于20%,与对照组之间差异无统计学意义;噻唑蓝(MTT)结果显示50%材料浸提液1、3、5、7d的细胞相对增殖率分别为85%、83%、81%及78%,具有轻微的细胞毒性。结论自行研制插管材料具有良好的生物相容性,细胞毒性轻微,可进一步应用于临床。 相似文献
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目的评价肝素结合改良聚氯乙烯材料的细胞毒性及临床应用安全性.方法对肝素结合改良聚氯乙烯、改良聚氯乙烯等材料进行体外细胞培养,通过四甲基偶氮唑盐比色(MTT)实验观察细胞的活性和相对增殖率.结果改良聚氯乙烯及肝素结合的改良聚氯乙烯在吸光度及细胞的相对增殖率方面,结果优于传统聚氯乙烯材料;MTT实验表明肝素结合方法未改变材料的相对增殖率.结论改良聚氯乙烯及肝素结合的改良聚氯乙烯较传统材料相比,具有更优的细胞相容性,毒性轻微,可安全应用于临床. 相似文献
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改良股动、静脉插管体外循环中器官灌注效果的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的比较改良股动、静脉插管体外循环(CPB)与常规CPB在相同流量灌注时对脑、肺、肝、肾、肠等重要器官灌注的效果。方法将20条犬(体重10~15kg)随机分为两组,每组10条。胸腔镜组:改良股动、静脉插管后建立CPB,经电视胸腔镜施行手术;常规开胸组:常规建立CPB手术。两组建立CPB后以相同的流量灌注,分别在无名动脉、左颈总动脉、肠系膜上动脉、肾动脉、对侧腘动脉、同侧腘动脉及其所有相伴行的静脉留置套管针,连接测压管道,于麻醉诱导后即刻(T1)、主动脉阻断前(T2)、主动脉阻断15min(T3)、主动脉开放15min(T4)、CPB结束后20min(T5)记录动、静脉压,并在以上时间点抽取相应部位静脉血测定静脉血氧饱和度(SvO2)。结果除了胸腔镜组同侧腘动脉灌注压明显低于常规开胸组(P<0.01)外,两组其余动脉的动脉灌注压比较差异均无统计学意义。主动脉阻断前、主动脉阻断15min、主动脉开放15min,胸腔镜组肾静脉、肠系膜上静脉、对侧腘静脉和同侧腘静脉的静脉压明显高于常规开胸组(P<0.05);胸腔镜组肾静脉、肠系膜上静脉、对侧腘静脉和同侧腘静脉SvO2低于常规开胸组(P<0.05)。结论改良股动、静脉插管与常规CPB相同流量灌注时其动脉灌注压相近,经股动、静脉插管下腔静脉平面以下的静脉压较常规开胸手术略高,因此,对小儿胸腔镜CPB的器官保护提供了理论依据。 相似文献
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我们通过行石蜡包埋切片苏木精和伊红(HE)染色和扫描电镜观察TEHV的组织结构,免疫组织化学检测MMP-2表达的阳性率,探讨环氧氯丙烷处理对防止组织工程心脏瓣膜钙化的作用[1]. 相似文献
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目的:通过对人成纤维细胞在环氧氯丙烷(epoxy chloropropane,EC)处理的去细胞猪主动脉瓣膜(acellularized porcine aortic valve,APAV)上种植生长的初步观察,了解EC对APAV基质降解的影响。方法:按不同方法处理的APAV分组,将人成纤维细胞(fibroblasts,Fbs)通过静态种植方法分别种植在不同的APAV上,观察人成纤维细胞的组织学和超微结构、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)在蛋白水平上的表达。结果:人成纤维细胞在GA组APAV上生长较差,MMPs在蛋白水平上的表达增高,在EC组APAV上生长良好,MMPs在蛋白水平上的表达减低,两组表达差异显著(P〈0.05)。结论:EC处理可以降低APAV基质的降解。这可能是EC处理生物瓣防钙化的机制之一,同时为EC处理构建新型防钙化组织工程心脏瓣膜支架提供了实验依据。 相似文献
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环氧氯丙烷对戊二醛鞣制的猪主动脉瓣防钙化化学改性的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探索对戊二醛鞣制猪主动脉瓣改性的新的防钙化处理方法,延长生物瓣使用寿命。方法用环氧氯丙烷对戊二醛鞣制的猪主动脉瓣进行改性处理,新鲜瓣膜组作为空白组,戊二醛处理组作为对照组。将三组猪主动脉瓣埋植于大鼠皮下,分别于2、4、8周后取出,通过原子吸收光谱法测定猪主动脉瓣钙含量和VonKossa钙染色,以评价环氧氯丙烷化学改性对戊二醛鞣制的猪主动脉瓣钙化的影响。结果光镜下显示环氧氯丙烷改性处理组较少炎性细胞浸润,胶原纤维结构保持良好;戊二醛组试片,则有大片状钙盐沉积及较多炎性细胞浸润,胶原纤维结构破坏严重;SD大鼠皮下包埋实验各组瓣膜的钙化程度在第2、4、8周时逐渐增加,在第4、8周时实验组明显低于对照、空白组(P<0.05)。说明环氧氯丙烷对戊二醛鞣制的猪主动脉瓣改性处理,可显著延缓猪主动脉瓣的钙化进程。Von Kossa染色也显示环氧氯丙烷改性处理明显减轻了戊二醛鞣质的生物瓣膜的钙化。结论通过环氧氯丙烷对猪主动脉生物瓣进行进一步的化学改性处理,可显著延缓猪主动脉生物瓣的钙化进程,可望成为一种防止猪主动脉生物瓣钙化和坏死及其功能衰退的有效方法。 相似文献