七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响

目的观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280～320 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型24只,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组8只。C组持续平衡灌流37℃K-H液105 min。IR组K-H液继续灌流15 min后,采用4℃Thomas液20 ml/kg使心脏停跳60 min,心脏周围用4℃的Thomas液进行保护,在心脏停跳30 min时追加注射4℃Thomas液10 ml/kg,在心脏停跳60 min时再灌注K-H液30 min。Sev组灌注液为饱含1 MAC七氟醚的K-H液,其余同IR组。观察并记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;记录平衡灌注15 min(T_0)、继续灌注15 min/平衡30 min(T_1)、再灌注15 min/平衡105 min(T_2)、再灌注30 min/平衡120 min(T_3)的左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位(MAP),计算50%和90%单相动作电位时程(MAPD_(50)、MAPD_(90));Western blot法和免疫组织化学法检测心肌组织Kir2.1蛋白相对含量和分布。结果灌注心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;Sev组有2例发生心律失常,2 min内有均恢复正常节律;IR组心脏复跳时间、心律失常持续时间明显长于Sev组(P0.05);与T_0和T_1时比较,T_2—T_3时IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05);Sev组外膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05)。T_2—T_3时Sev组和IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显长于C组(P0.05),Sev组内膜层和外膜层MAPD_(90)明显短于IR组(P0.05)。IR组Kir2.1蛋白相对含量明显低于C组(P0.05),Sev组Kir2.1蛋白相对含量明显高于IR组(P0.05);C组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布;IR组Kir2.1蛋白的表达点状分散分布且无规律;Sev组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布。结论七氟醚降低低温全心缺血-再灌注心律失常的发生,其分子机制可能与Kir2.1蛋白的表达与分布改善有关。     

66例局限期中危前列腺癌IMRT疗效分析

目的 分析局限期中危前列腺癌IMRT疗效和不良反应,分析PSA变化水平和意义。方法 回顾分析2007—2018年间经本院IMRT局限期中危前列腺癌66例资料。60例放疗前接受内分泌治疗,6例照射野包括盆腔淋巴引流区,47例采用IGRT技术。前列腺精囊腺中位剂量78 Gy,盆腔淋巴引流区中位剂量48 Gy。采用Kaplan-Meier法计算生存率。结果 中位年龄77岁,中位随访时间71.3个月。5年样本量47例。3、5年OS率分别为98%、90%,CSS率分别为100%、93%,BRFS率分别为97%、86%。PSA降至最低点的平均时间为5.83个月。IMRT后PSA最低点中位数为0.06 ng/ml。1、2级早期泌尿系统不良反应发生率分别为38%、6%,1、2级早期直肠不良反应发生率分别为21%、3%,1、2级晚期泌尿系统不良反应发生率分别为9%、2%,1级晚期直肠不良反应发生率为5%。结论 局限期中危前列腺癌IMRT疗效好,早期、晚期不良反应小,IMRT后PSA监测利于判断肿瘤预后。     

ZP123可预防右美托咪定延长心肌复极时程所致的负性变频效应

目的探讨缝隙连接改造剂ZP123对右美托咪定诱发鼠离体心脏复极时程延长所致的负性变频效应。方法健康成年SD大鼠18只,雌雄不拘,体重(300±30)g,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为三组,每组6只:空白对照组(C组)继续灌注37℃K-H液30min;右美托咪定组(D组)灌注含50ng/ml右美托咪定的K-H液30min,右美托咪定+ZP123组(ZD组)灌注含50ng/ml右美托咪定+80nmol/L ZP123的K-H液30 min。于平衡灌注15 min(T_o)、继续灌注15 min(T_1)、30 min(T_2)时记录HR和左心室心肌单相动作电位(MAP),计算MAP复极50%、90%的时程(MAPD50、MAPD90)、单相动电位振幅(MAPA)和最大去极化速度(Vmax)。结果与T_0时比较,T_1、T_2时D组HR明显减慢(P0.05),T_1、T_2时D组HR明显慢于C组和ZD组(P0.05)。与T_0时比较,T_1、T_2时D组心肌MAPD50、MAPD90明显延长(P0.05);T_1、T_2时D组心肌MAPD50、MAPD90明显长于C组和ZD组(P0.05)。三组心肌内外两层膜MAPA和Vmax组间组内差异均无统计学意义。结论缝隙连接改造剂ZP123通过缩短心肌单相动作电位复极的时程从而拮抗右美托咪定诱发的鼠离体心脏的负性变频效应。     

缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用

目的 探讨缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用.方法 采用出血未控制失血性休克+双侧颈动脉夹闭的方式制备模型.将制成模型的24只SD大鼠随机分为3组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组),低温延生复苏组(Ⅱ组)和甘珀酸延生复苏组(Ⅲ组).模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期)3个时期.分别记录各时点的LVSP、±dp/dtmax、MAP、HR、RR,记录大鼠输血复苏后的存活时间.取大鼠左侧脑组织观察大体标本,并取0.2 g测定ATP(化学发光法)、肿瘤坏死因子-α、白介素-6(ELISA 法);取海马区脑组织0.2 g测定凋亡细胞百分数.结果 低温延生复苏可以显著增加复苏后的存活时间(P＜0.01),减少ATP的损耗(P＜0.05),减少炎症因子的释放(P＜0.05),显著减少海马区细胞的凋亡(P＜0.01);而甘珀酸延生复苏虽然能够显著增加复苏后的存活时间(P＜0.01)、维持较高的ATP水平和减少海马区细胞的凋亡(P＜0.05),但不能减少所有炎症因子的释放.结论 低温及甘珀酸延生复苏的效果显著优于传统复苏,缝隙连接阻断剂可产生与低温相似的脑保护效果,缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中具有重要作用.     

奥美拉唑联用与单用治疗消化性溃疡疗效对照

奥美拉唑为胃壁细胞质子泵抑制剂,能特异性地抑制壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状泡上的H+-K+-ATP酶从而有效地抑制胃酸的分泌.由于H+-K+-ATP酶是壁细胞泌酸的最后一个过程,抑酸能力强大.不仅能非竞争性抑制促胃液素、组胺、胆碱及食物、刺激迷走神经等引起的胃酸分泌,而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌,对H2受体拮抗剂不能抑制的由二丁基环腺苷酸(DCAMP)刺激引起的胃酸分泌也有强而持久的抑制作用.本品对胃蛋白酶分泌也有抑制作用,对胃黏膜血流量改变不明显,也不影响体温、胃腔温度、动脉血压、静脉血缸蛋白、动脉氧分压、二氧化碳分压及动脉血pH.     

CX43蛋白在低温联合右美托咪啶增加心室复极不均一性中的作用的研究

目的 探讨CX43蛋白在低温联合右美托咪啶处理影响心室复极不均一性中的作用.方法 成年家兔18只,体质量2.0～2.5 kg,制备Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的心脏18个,采用随机数字表法分为3组(n=6):正常对照组(C组)、低温组(H组)、低温+右美托咪定组(HD组).C组继续灌注37℃K-H液60 min,H组灌注32℃K-H液60 min,HD组灌注32℃含右美托咪啶25 ng/mL K-H液60 min.于平衡灌注末(T0)、灌注K-H液15 min(T1)、30 min (T2)和60min(T3)时记录3层心肌单相动作电位,测量单相动作电位复极90％时程(MAPD90),计算跨室壁复极离散度(TDR),记录完毕后取左心室前壁心肌组织进行western blot检测CX43蛋白表达.结果 与C组比较,H组和HD组MAPD90延长,TDR增大,CX43蛋白表达下降;H组与HD组相比较各 项指标,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CX43蛋白的表达下降可能是低温造成心室复极不均一性增大的原因,而右美托咪啶既不影响CX43蛋白表达,也不加重低温对TDR的影响.     

嗅鞘细胞及其表达的NGF和BDNF对神经干细胞增殖的影响

目的 研究嗅鞘细胞及其表达的神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)对神经干细胞增殖的影响.方法 采用共培养液培养以及NGF或BDNF抗体封闭的方法,观察嗅鞘细胞对神经干细胞增殖的影响.免疫组化和RT.PCR半定量分析嗅鞘细胞表达的细胞因子及其受体的情况.结果 共培养液培养4d后,神经干细胞数量明显增多(P<0.05).免疫组化和RT-PCR半定量分析结果显示,嗅鞘细胞表达多种细胞因子及受体,共培养液培养2d后嗅鞘细胞表达NGF和BDNF mRNA的相对值明显高于对照组(P<0.05).抗体封闭培养液中的NGF或BDNF后,没有影响神经干细胞的增殖.结论 嗅鞘细胞表达大量细胞因子作用于神经干细胞,促进其增殖.在本研究条件下,神经干细胞的增殖可能与嗅鞘细胞表达的碱性成纤维生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)有关,而与NGF和BDNF无关.     

脉络膜黑色素瘤的X—刀治疗

目的探讨Ｘ－刀治疗脉络膜黑色素瘤的疗效及照射剂量。方法采用６０％～８０％等剂量曲线覆盖靶区,肿瘤边界最小剂量１８．４～２７Ｇｙ,平均３７．９Ｇｙ。治疗脉络膜黑色素瘤９例。结果平均随访１８．７个月。眼球保留率８８．９％（８／９）。治疗后１年计算机层摄影（ＣＴ）、磁共振成像（ＭＲＩ）检查结果示：肿瘤消失１例,缩小４例,无变化３例,进展１例。肿瘤周边剂量≤２０Ｇｙ组有效率为２５％（１／４）比＞２０Ｇｙ组     

IMRT/3DCRT治疗Ⅱ/Ⅲ期食管鳞癌疗效和预后分析——泛京津冀多中心回顾分析(3JECROG R-06)

目的 比较应用3DCRT/IMRT治疗Ⅱ/Ⅲ期食管鳞癌的疗效,并探讨预后影响因素。方法 回顾分析2002-2016年12月10所医疗机构2132例接受根治性放化疗的Ⅱ/Ⅲ期食管鳞癌患者的病历资料。其中≥70岁占37.9%。颈段和上段肿瘤占33.9%,中下段和交界段肿瘤占66.1%。中位GTV+GTVnd体积41.6 cm³。Ⅱ期占32%,Ⅲ期占68%。1409例接受IMRT,723例接受3DCRT。EQD2≥60 Gy占86.1%。同步放化疗占41.1%。采用Kaplan-Meier法计算OS生存率,Cox回归模型进行多因素预后分析。结果 中位随访时间60.8个月。全组1、3、5年OS率和PFS率分别为73.9%、41.7%、32.6%和62.2%、37.3%、32.0%。多因素分析结果显示影响OS的因素包括年龄、肿瘤部位、临床分期、肿瘤体积、EQD2及同步放化疗;而影响PFS的因素包括年龄、肿瘤部位、肿瘤体积、临床分期及EQD2。按年龄≥70岁、肿瘤长度>5 cm、肿瘤体积≥41.6 cm³和Ⅲ期4项危险因素将患者分为低危、中低危、中高危、高危组预后模型,组间比较生存差异显著(P<0.001)。经PSM法配比后, IMRT在OS、PFS方面优势不显著(P=0.971;P=0.658),但IMRT在低危组患者中有生存获益趋势(P=0.125)。结论 应用3DCRT或IMRT治疗Ⅱ/Ⅲ期食管鳞癌患者的OS率较高。预后模型能很好地预测患者生存情况,IMRT在低危组患者中有生存获益的趋势。     

氯吡脲对雄性SD大鼠青春期发育的影响

摘要:目的　探讨氯吡脲对雄性SD大鼠青春期发育的干扰效应,为氯吡脲的安全性应用提供依据。方法　对青春期前雄性大鼠进行试验,观察接触不同剂量（0.06、6、600 mg/kg·bw）的氯吡脲时,青春期雄性大鼠体重、包皮分离时间、脏器重量及系数、血清肝肾功、睾酮、促甲状腺激素等的变化,并对脏器进行组织学检查。结果　与对照组相比,除高剂量组肝系数、肾系数明显增高（F＝8.20,P＜0.05;F＝11.07,P＜0.05）,低剂量组总蛋白和白蛋白显著升高（F＝6.83,P＜0.05;F＝6.71,P＜0.05）外,各剂量组体重、包皮分离时间、脏器重量、睾酮含量等指标差异均无统计学意义（P＞0.05）。组织学检查结果显示氯吡脲各剂量组大鼠重要脏器无损害性改变。结论　氯吡脲对雄性SD大鼠青春期发育没有明显的影响。