66例局限期中危前列腺癌IMRT疗效分析

目的 分析局限期中危前列腺癌IMRT疗效和不良反应,分析PSA变化水平和意义。方法 回顾分析2007—2018年间经本院IMRT局限期中危前列腺癌66例资料。60例放疗前接受内分泌治疗,6例照射野包括盆腔淋巴引流区,47例采用IGRT技术。前列腺精囊腺中位剂量78 Gy,盆腔淋巴引流区中位剂量48 Gy。采用Kaplan-Meier法计算生存率。结果 中位年龄77岁,中位随访时间71.3个月。5年样本量47例。3、5年OS率分别为98%、90%,CSS率分别为100%、93%,BRFS率分别为97%、86%。PSA降至最低点的平均时间为5.83个月。IMRT后PSA最低点中位数为0.06 ng/ml。1、2级早期泌尿系统不良反应发生率分别为38%、6%,1、2级早期直肠不良反应发生率分别为21%、3%,1、2级晚期泌尿系统不良反应发生率分别为9%、2%,1级晚期直肠不良反应发生率为5%。结论 局限期中危前列腺癌IMRT疗效好,早期、晚期不良反应小,IMRT后PSA监测利于判断肿瘤预后。     

ZP123可预防右美托咪定延长心肌复极时程所致的负性变频效应

目的探讨缝隙连接改造剂ZP123对右美托咪定诱发鼠离体心脏复极时程延长所致的负性变频效应。方法健康成年SD大鼠18只,雌雄不拘,体重(300±30)g,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为三组,每组6只:空白对照组(C组)继续灌注37℃K-H液30min;右美托咪定组(D组)灌注含50ng/ml右美托咪定的K-H液30min,右美托咪定+ZP123组(ZD组)灌注含50ng/ml右美托咪定+80nmol/L ZP123的K-H液30 min。于平衡灌注15 min(T_o)、继续灌注15 min(T_1)、30 min(T_2)时记录HR和左心室心肌单相动作电位(MAP),计算MAP复极50%、90%的时程(MAPD50、MAPD90)、单相动电位振幅(MAPA)和最大去极化速度(Vmax)。结果与T_0时比较,T_1、T_2时D组HR明显减慢(P0.05),T_1、T_2时D组HR明显慢于C组和ZD组(P0.05)。与T_0时比较,T_1、T_2时D组心肌MAPD50、MAPD90明显延长(P0.05);T_1、T_2时D组心肌MAPD50、MAPD90明显长于C组和ZD组(P0.05)。三组心肌内外两层膜MAPA和Vmax组间组内差异均无统计学意义。结论缝隙连接改造剂ZP123通过缩短心肌单相动作电位复极的时程从而拮抗右美托咪定诱发的鼠离体心脏的负性变频效应。     

缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用

目的 探讨缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用.方法 采用出血未控制失血性休克+双侧颈动脉夹闭的方式制备模型.将制成模型的24只SD大鼠随机分为3组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组),低温延生复苏组(Ⅱ组)和甘珀酸延生复苏组(Ⅲ组).模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期)3个时期.分别记录各时点的LVSP、±dp/dtmax、MAP、HR、RR,记录大鼠输血复苏后的存活时间.取大鼠左侧脑组织观察大体标本,并取0.2 g测定ATP(化学发光法)、肿瘤坏死因子-α、白介素-6(ELISA 法);取海马区脑组织0.2 g测定凋亡细胞百分数.结果 低温延生复苏可以显著增加复苏后的存活时间(P＜0.01),减少ATP的损耗(P＜0.05),减少炎症因子的释放(P＜0.05),显著减少海马区细胞的凋亡(P＜0.01);而甘珀酸延生复苏虽然能够显著增加复苏后的存活时间(P＜0.01)、维持较高的ATP水平和减少海马区细胞的凋亡(P＜0.05),但不能减少所有炎症因子的释放.结论 低温及甘珀酸延生复苏的效果显著优于传统复苏,缝隙连接阻断剂可产生与低温相似的脑保护效果,缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中具有重要作用.     

CX43蛋白在低温联合右美托咪啶增加心室复极不均一性中的作用的研究

目的 探讨CX43蛋白在低温联合右美托咪啶处理影响心室复极不均一性中的作用.方法 成年家兔18只,体质量2.0～2.5 kg,制备Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的心脏18个,采用随机数字表法分为3组(n=6):正常对照组(C组)、低温组(H组)、低温+右美托咪定组(HD组).C组继续灌注37℃K-H液60 min,H组灌注32℃K-H液60 min,HD组灌注32℃含右美托咪啶25 ng/mL K-H液60 min.于平衡灌注末(T0)、灌注K-H液15 min(T1)、30 min (T2)和60min(T3)时记录3层心肌单相动作电位,测量单相动作电位复极90％时程(MAPD90),计算跨室壁复极离散度(TDR),记录完毕后取左心室前壁心肌组织进行western blot检测CX43蛋白表达.结果 与C组比较,H组和HD组MAPD90延长,TDR增大,CX43蛋白表达下降;H组与HD组相比较各 项指标,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CX43蛋白的表达下降可能是低温造成心室复极不均一性增大的原因,而右美托咪啶既不影响CX43蛋白表达,也不加重低温对TDR的影响.     

嗅鞘细胞及其表达的NGF和BDNF对神经干细胞增殖的影响

目的 研究嗅鞘细胞及其表达的神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)对神经干细胞增殖的影响.方法 采用共培养液培养以及NGF或BDNF抗体封闭的方法,观察嗅鞘细胞对神经干细胞增殖的影响.免疫组化和RT.PCR半定量分析嗅鞘细胞表达的细胞因子及其受体的情况.结果 共培养液培养4d后,神经干细胞数量明显增多(P<0.05).免疫组化和RT-PCR半定量分析结果显示,嗅鞘细胞表达多种细胞因子及受体,共培养液培养2d后嗅鞘细胞表达NGF和BDNF mRNA的相对值明显高于对照组(P<0.05).抗体封闭培养液中的NGF或BDNF后,没有影响神经干细胞的增殖.结论 嗅鞘细胞表达大量细胞因子作用于神经干细胞,促进其增殖.在本研究条件下,神经干细胞的增殖可能与嗅鞘细胞表达的碱性成纤维生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)有关,而与NGF和BDNF无关.     

脉络膜黑色素瘤的X—刀治疗

目的探讨Ｘ－刀治疗脉络膜黑色素瘤的疗效及照射剂量。方法采用６０％～８０％等剂量曲线覆盖靶区,肿瘤边界最小剂量１８．４～２７Ｇｙ,平均３７．９Ｇｙ。治疗脉络膜黑色素瘤９例。结果平均随访１８．７个月。眼球保留率８８．９％（８／９）。治疗后１年计算机层摄影（ＣＴ）、磁共振成像（ＭＲＩ）检查结果示：肿瘤消失１例,缩小４例,无变化３例,进展１例。肿瘤周边剂量≤２０Ｇｙ组有效率为２５％（１／４）比＞２０Ｇｙ组     

IMRT/3DCRT治疗Ⅱ/Ⅲ期食管鳞癌疗效和预后分析——泛京津冀多中心回顾分析(3JECROG R-06)

目的 比较应用3DCRT/IMRT治疗Ⅱ/Ⅲ期食管鳞癌的疗效,并探讨预后影响因素。方法 回顾分析2002-2016年12月10所医疗机构2132例接受根治性放化疗的Ⅱ/Ⅲ期食管鳞癌患者的病历资料。其中≥70岁占37.9%。颈段和上段肿瘤占33.9%,中下段和交界段肿瘤占66.1%。中位GTV+GTVnd体积41.6 cm³。Ⅱ期占32%,Ⅲ期占68%。1409例接受IMRT,723例接受3DCRT。EQD2≥60 Gy占86.1%。同步放化疗占41.1%。采用Kaplan-Meier法计算OS生存率,Cox回归模型进行多因素预后分析。结果 中位随访时间60.8个月。全组1、3、5年OS率和PFS率分别为73.9%、41.7%、32.6%和62.2%、37.3%、32.0%。多因素分析结果显示影响OS的因素包括年龄、肿瘤部位、临床分期、肿瘤体积、EQD2及同步放化疗;而影响PFS的因素包括年龄、肿瘤部位、肿瘤体积、临床分期及EQD2。按年龄≥70岁、肿瘤长度>5 cm、肿瘤体积≥41.6 cm³和Ⅲ期4项危险因素将患者分为低危、中低危、中高危、高危组预后模型,组间比较生存差异显著(P<0.001)。经PSM法配比后, IMRT在OS、PFS方面优势不显著(P=0.971;P=0.658),但IMRT在低危组患者中有生存获益趋势(P=0.125)。结论 应用3DCRT或IMRT治疗Ⅱ/Ⅲ期食管鳞癌患者的OS率较高。预后模型能很好地预测患者生存情况,IMRT在低危组患者中有生存获益的趋势。     

氯吡脲对雄性SD大鼠青春期发育的影响

摘要:目的　探讨氯吡脲对雄性SD大鼠青春期发育的干扰效应,为氯吡脲的安全性应用提供依据。方法　对青春期前雄性大鼠进行试验,观察接触不同剂量（0.06、6、600 mg/kg·bw）的氯吡脲时,青春期雄性大鼠体重、包皮分离时间、脏器重量及系数、血清肝肾功、睾酮、促甲状腺激素等的变化,并对脏器进行组织学检查。结果　与对照组相比,除高剂量组肝系数、肾系数明显增高（F＝8.20,P＜0.05;F＝11.07,P＜0.05）,低剂量组总蛋白和白蛋白显著升高（F＝6.83,P＜0.05;F＝6.71,P＜0.05）外,各剂量组体重、包皮分离时间、脏器重量、睾酮含量等指标差异均无统计学意义（P＞0.05）。组织学检查结果显示氯吡脲各剂量组大鼠重要脏器无损害性改变。结论　氯吡脲对雄性SD大鼠青春期发育没有明显的影响。     

微创手术治疗高血压小脑出血17例

目的探讨微创治疗在高血压小脑出血救治中的应用。方法对17例高血压小脑出血患者在结合头颅CT应用三维立体定位微创穿刺置入硅胶管进行抽吸或注射尿激酶引流治疗的疗效分析。结果 17例患者GOS评分治愈15例,好转1例,死亡1例。住院时间8~15 d,平均10 d。结论微创穿刺治疗高血压小脑出血具有操作简便、安全、创伤小、手术时间短,大多手术只需局麻,其他器官并发症少,恢复快,住院时间短,住院费用较开颅及保守治疗低,对手术医生要求较开颅术低,适用范围广的一种有效方法,正逐渐替代传统的开颅术,成为高血压小脑出血手术治疗的首选方法。     

miRNA-200c逆转胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂的耐药性及其相关机制

目的:探讨微RNA-200c (microRNA-200c,miRNA-200c)在逆转胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂(cisplatin,DDP)耐药中的作用及其可能的作用机制.方法:应用实时荧光定量PCR (real-time fluorescence quantitative-PCR,RFQ-PCR)法检测对DDP耐药的胃癌细胞SGC7901/DDP及其亲本细胞SGC7901中miRNA-200c的表达差异,同时检测SGC7901/DDP细胞转染miRNA-200c前体片段后miRNA-200c表达的变化;应用MTT法检测转染后SGC7901/DDP细胞对DDP药物敏感度的改变;Western印迹法检测转染后细胞bax、10号染色体同源丢失性磷酸酶与张力蛋白(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)的表达变化.结果:SGC7901/DDP细胞中miRNA-200c的相对表达量显著低于DDP敏感细胞株SGC7901中的表达量 (P<0.05),SGC7901/DDP细胞转染miRNA-200c前体片段24 h后细胞中miRNA-200c的表达水平比转染阴性对照片段的细胞明显提高(P<0.05).DDP对转染miRNA-200c前体片段细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)显著低于转染阴性对照片段的细胞(P<0.05).转染miRNA-200c前体片段后,SGC7901/DDP细胞的bax、PTEN和E-cad的蛋白表达水平明显高于转染阴性对照片段的细胞 (P<0.05).结论:miRNA-200c可能通过上调E-cad、PTEN和bax蛋白表达而逆转SGC7901/DDP细胞对DDP的耐药.