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101.
目的 研究不同剂量X射线诱导乳腺癌细胞株MCF-7自噬发生过程中beclin 1表达的变化和作用。 方法 采用实时荧光定量PCR方法检测自噬相关基因MAP1LC3B表达,RT-PCR方法检测beclin 1基因变化,X射线Western blot方法检测beclin 1蛋白表达。结果 MAP1LC3B mRNA量效研究表明,8、16和32 h量效研究均发现表达上调,8、16 h在12 Gy,32 h在8 Gy达到表达峰值,总体表现为表达升高(F =13.831、10.996、17.019, P<0.05);时程研究表明,2 Gy时程研究发现MAP1LC3B于16 h升高达至峰值(F =16.284, P<0.01),8 Gy时程研究中32 h升高达至峰值(F =9.030, P<0.05),12 Gy时程研究中16 h升高达至峰值(F =20.315, P<0.05)。beclin 1 mRNA量效关系表明,照射后4 h beclin 1在2、4和8 Gy阶段呈剂量依赖增加趋势;8 Gy时间效应关系中发现照射后beclin 1 mRNA的变化呈时间依赖性增加。16 h蛋白量效关系表明,照射后beclin 1表达增加;2 Gy时效关系表明照射后蛋白表达增加。 结论 X射线照射能够诱导乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬,beclin 1基因上调表达的变化提示其发挥重要作用。 相似文献
102.
103.
104.
女阴黏膜白斑病的病因研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
女阴黏膜白斑病多见于中年以上妇女,自觉症状常为瘙痒,严重影响患者的身心健康.到目前为止,女阴黏膜白斑病的确切病因不明,研究发现其与遗传、内分泌失调、免疫功能紊乱、微生物感染以及癌基因的异常表达等因素有关. 相似文献
105.
[目的] 基于网络药理学和动物实验,探究当归散及其拆方对克罗米芬诱导子宫内膜血管发育不良的作用效果。[方法] 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、Swiss Target Predicition数据库获取当归散成分及靶点,利用人类基因数据库(Gene Cards)、人类孟德尔遗传(OMIM)数据库检索克罗米芬导致子宫内膜血管发育不良相关的疾病靶点,两者取交集后,构建“中药-成分-靶点”网络图、蛋白互作(PPI)网络,进行GO功能、京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。模型组和各给药组大鼠于动情期后第1天起,连续5 d灌胃克罗米芬混悬液造模;各给药组每日分别予阳性对照药物阿司匹林、当归散、川芎-当归-芍药、黄芩-白术供试液,连续8 d。免疫组化法测定大鼠子宫内膜微血管密度、血管内皮生长因子(VEGFA)及其受体血管内皮生长因子受体1(FLT1)、血管内皮细胞生长因子受体2(KDR)、血管生成素(Ang)1、Ang2及其受体内皮细胞TEK酪氨酸激酶(Tie2)的表达。[结果] 网络药理学得到VEGFA、表皮生长因子受体(EGFR)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)、KDR、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)、FLT1等当归散核心作用靶点24个,GO富集分析涉及生物过程1 524个条目、细胞组分36个条目和分子功能94个条目,KEGG通路富集得到磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶(PI3K-Akt)信号通路、Rap1信号通路、松弛素信号通路等118条通路。与正常组相比,模型组子宫内膜微血管密度显著降低,VEGFA及其受体FLT1、KDR,Ang1、Ang2及其受体Tie2表达水平显著下降(P<0.01)。与模型组相比,各药物组微血管密度提高,KDR、FLT1、Ang1、Ang2、Tie2表达升高(P<0.05或P<0.01);除黄芩白术组,其余各用药组大鼠子宫内膜VEGFA的表达水平均显著升高(P<0.01)。[结论] 当归散及其拆方可以不同程度地改善克罗米芬造成的大鼠子宫内膜微血管密度下降,恢复VEGFA及其受体FLT1、KDR,Ang1、Ang2及其受体Tie2表达水平,提高子宫内膜容受性。 相似文献
106.
107.
目的:探讨医用透明质酸凝胶在预防人工流产术后宫腔粘连中的作用。方法:选取108例主动要求进行人工流产手术的孕妇作为观察组,在人工流产术后于宫腔内注入医用透明质酸钠凝胶,选取同时期其他符合条件的孕妇110作为对照组,术后不给于特殊处理,比较2组病例术后恢复情况、术后月经变化情况、宫腔粘连发生情况。结果:观察组腹痛持续时间、阴道流血时间、月经复潮时间均短于对照组,术后阴道流血量少于对照组、月经量正常比例高于对照组,宫腔积血、周期性腹痛发生率、感染发生率,粘连总发生率及轻、中、重度粘连发生率均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:宫腔内注射医用透明质酸钠凝胶可以有效预防人工流产术后宫腔粘连的发生,是一种操作简便、疗效满意的预防方案。 相似文献
108.
PI3KI/Akt1在辐射诱导的乳腺癌细胞自噬发生中表达调控及作用机制 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究不同剂量X线诱导乳腺癌细胞株MCF-7自噬发生过程中Akt表达的变化以及探讨小分子干扰RNA沉默Akt基因后对自噬的影响及可能的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR方法检测MCF-7中Akt基因表达,Western blot方法检测Akt蛋白表达;实时荧光定量PCR方法检测Akt过表达和沉默模型中MAP1LC3B基因表达。结果正常照射组MCF-7细胞量效研究表明,在4、8、16 h Akt1表达分别在24、、8Gy区间内呈剂量依赖下降变化,照射后Akt1总体表达均低于假照组(P0.01);32 h量效结果表明,Akt1表达明显呈剂量依赖下降变化,4、8、12Gy有显著性差异(P0.05)。时间效应研究表明,48、、12Gy时程研究Akt1表达量均于8 h降至最低,差异显著(P0.05),照射后Akt1基因总体变化均低于假照组。正常照射组MCF-7细胞Akt1蛋白表达情况为,照射后2 h Akt1蛋白表达即有明显下降趋势,24 h达至最低值;4Gy时效研究表明,照射后0.5 h Akt1蛋白表达明显下降,8 h达至最低值;8 Gy时效研究表明,照射后Akt1蛋白表达在0.5-4 h区间内呈时间依赖下降趋势,4 h达至最低值。Akt1 siRNA模型照射组量效研究表明,MAP1LC3B表达在8、163、2 h均有不同程度升高变化,12 Gy达至最大值(P0.05);时间效应关系表明,2、48、Gy MAP1LC3B表达在16 h3、2 h上升变化显著(P0.05),12 Gy时效表明,8、163、2 h MAP1LC3B表达呈剂量依赖上升变化,于32 h达至最大值(P0.05)。结论 X线可能通过抑制PI3KI/AKT转导通路活性来促进乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬。 相似文献
109.
110.
1病例女,53岁,中上腹持续性隐痛2个月,进食后加重。1个月前在外院查B超提示胆囊壁增厚、粗糙。上消化道钡透示:胃及十二指肠未见异常。即按胆囊炎抗炎治疗。治疗5天后,症状加重。我院门诊超声示:胆囊不大,壁稍厚,胆总管轻度扩张至胰头以下水平,内径08cm。胰管全程扩张,内径037cm,遂考虑壶腹周围占位病变。继采用饮水、加压、旋转扫查方法,探及十二指肠局部壁增厚改变,并有溃疡凹陷。首次上消化道内窥镜检因故未进入十二指肠,诊为慢性浅表性胃炎。口服“丽珠得乐”12天,无效,出现柏油样大便。二次超声… 相似文献