关于护理大专生职业素质教育的几点思考

随着我国高等护理教育事业的振兴,一批批护大毕业生正在不断充实着我国的护理队伍,改变着护理队伍的知识结构。随着医学模式的转变,要求护理人才要具有护、教、研、管等综合能力[1]。因此,如何提高护理大专生的职业素质也就提上了日程,笔者就这一问题提出几点思考。1良好的专业     

急诊外科疾病的流行趋势分析

目的:探讨常见急症的基本规律,提高对急诊诊治水平。方法:对2000年1月~2006年12月期间急诊科外科就诊患者流行趋势进行临床分析。结果:外科就诊患者有逐年递增趋势其中男女之比为:1.2∶1;以四肢软组织外伤、各种骨折、脑外伤和急性阑尾炎居多。结论:根据外科急诊轻重缓急,安排抢救,加强院前急救,降低伤死率。     

PBL教学法在医学免疫学实验教学中的实践与思考

在本科免疫学实验教学中引入PBL教学法,从教学理念、教材建设、师资培训、硬件建设、考核评估等多个环节进行实践探索,努力构建科学、高效的教学模式,以提高教学质量。     

"提高意识"活动在大学英语精读课中的体现 --对医学护理专业学生精读课改革的重新思考

语法翻译教学法多年来一直主宰着大学英语精读课的教学。随着中国经济突飞猛进的发展,各行各业的人们与国外同行交流的机会和要求也随之增加。面对社会发展而带来的这种变化,显然,古老传统的教学方法已不能适应。通过具体详尽的理论分析,对语法翻译教学法提出了自己的看法。     

异基因骨髓源间充质干细胞对BXSB小鼠T、B细胞的影响

目的：探讨异基因骨髓源间充质干细胞（Bonemarrow derived mesenchymal stem cells，BMSCs）对BXSB小鼠T、B细胞增殖、活化及功能成熟等方面的影响。方法：采用。H．TdR掺入法、FACS法、EIJSA等方法检测BMSCs对BXSB小鼠T、B细胞的影响。结果：BALB／c小鼠的BMSCs在不影响BXSB小鼠T细胞诱导活化的基础上抑制其诱导增殖；可降低由ConA诱导的CD4^＋IL^＋细胞的数量，而提高由ConA诱导的CD4^＋IFN-γ^＋细胞数量。对于B细胞，BALB／c小鼠的BMSCs可以抑制其增殖、活化及IgG的分泌。另外，BALB／c小鼠的BMSCs可以抑制BXSB小鼠B细胞上CIMOL的异位表达。结论：异基因BMSCs对自身免疫病小鼠的T、B细胞有一定的调节作用。     

复方中药注射液对小白鼠艾氏腹水癌细胞膜表面的(Na~+-K~+)-ATP酶和微绒毛影响的电镜观察

本实验应用电镜细胞化学和扫描电镜技术,观察到小白鼠艾氏腹水癌细胞在复方中药注射液的连续作用下,膜表面(Na~+-K~+)-ATP酶活性减弱,微绒毛减退等变化,同时观察到该复方中药注射液对癌细胞增殖的抑制作用,抑瘤率可达87%,癌细胞增殖和(Na~+-K~+)-ATP酶活性及微绒毛的多少有平行关系。讨论了该复方中药抑制癌细胞增殖与膜表面(Na~+-K~+)-ATP酶活性和微绒毛变化的关系。     

三磷酸腺苷对人胃癌细胞系MGC－803影响的电镜观察

用透射电镜和扫描电镜方法观察了三磷酸腺苷（ＡＴＰ）对人胃癌细胞系ＭＧＣ－８０３的影响，结果表明，ＡＴＰ能使ＭＧＣ－８０３细胞的核仁由网状向环状改变，微丝的组装得到改善，细胞表面微绒毛减少。提示ＭＧＣ－８０３细胞的恶性表型在ＡＴＰ作用下可向正常方向逆转。     

促癌变剂对淋巴细胞核仁rRNA基因转录的活化作用——rDNA原位杂交荧光显示法

用原位杂交荧光显示法观察了人淋巴细胞在促癌变剂黄芫花提取物(WCE)和12-0-十四烷巳豆醇-13乙酸酯(TPA)处理后,间期核仁rDNA的定位与数量改变,并与丝裂原植物血细胞凝集素(PHA)的效应作了比较,同时用银染色法观察了核仁。对照组淋巴细胞核仁小,原位杂交的rDNA为少数明亮荧光斑和分散的荧光点。经促癌变剂WCE和TPA处理后,银染色的核仁增大,银染颗粒增多,表明rDNA转录活化。原位杂交证明rDNA信号数目明显扩增,许多荧光小点断续相连形成网织状结构,与PHA刺激核仁转录活化的表现一致。对核仁内所含银染颗粒和rDNA荧光斑点数均值的统计学分析表明,WCE、TPA和PHA各加药组均明显多于对照组。3个加药组之间无明显差别。提示两种促癌变剂皆具有刺激核仁rDNA扩增和转录活化的效应。     

IL-2活化人NK细胞的作用机理

淋巴因子激活的杀伤细胞可以杀伤NK细胞耐受的靶细胞[1 ] ,用足量的IL 2处理NK细胞可加强其细胞毒作用 ,因此IL 2广泛应用于肿瘤等疾病的治疗。对IL 2促进NK细胞毒作用的分子机制 ,尤其是活化NK细胞后激活信号传导的过程知之甚少。国外许多研究已表明[2 ] ,Ca2 和蛋白激酶C (Proteinkinasec ,PKC)对调节NK细胞的活性起主导作用。本研究目的旨在探讨IL 2是否触发了NK细胞由Ca2 介导的信号传导途径 ,以初步探讨IL 2活化NK细胞的分子机制 ,为临床更好地应用IL 2治疗肿瘤及病毒性疾病提供理论依据。1　材料与方法1.1　主要试…     

微小RNA-384靶向NK细胞表面受体NKG2A及STAT3蛋白对胃癌细胞生物学行为的作用机制北大核心CSCD

目的:探究微小RNA-384靶向NK细胞表面受体NKG2A及STAT3表达对胃癌细胞生物学行为的作用机制。方法:选取滕州市中心人民医院2017年4月至2020年3月已确诊的46例胃癌患者癌组织与癌旁组织标本进行研究。胃癌细胞分为胃癌组(胃癌细胞组)、对照组(转染NC组)、转染组(转染miRNA-384组)。PT-PCR检测胃癌细胞miR-384、NKG2A mRNA水平。MTT检测细胞增殖。流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blot检测STAT3、Survivin蛋白水平。双荧光酶报告检测miR-384、NKG2A靶向关系。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-384表达降低、NKG2A表达升高(P<0.05)。与转染miR-384-NC组相比,转染miR-384组NK细胞增殖率随着时间延长而升高,CD16+、CD56+阳性率显著升高(P<0.05),提示转染miR-384后,可促进NK细胞增殖。胃癌组与对照组相比各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,转染组miR-384、凋亡率升高,NKG2A表达、增殖率、STAT3、Survivin表达降低(P<0.05)。NKG2A与STAT3表达呈正相关(r=0.327,P=0.003);NKG2A与Survivin表达呈正相关(r=0.415,P<0.001);STAT3与Survivin呈正相关(r=0.351,P=0.001)。转染miR-384后野生型胃癌细胞中NKG2A活性及STAT3表达降低(P<0.05),突变型胃癌细胞中NKG2A及STAT3表达无明显变化(P>0.05),表明NKG2A及STAT3是miR-384的靶基因。结论:miR-384通过靶向NK细胞表面受体NKG2A及STAT3表达,降低Survivin活性,促进胃癌细胞凋亡并抑制其增殖。