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[目的]探讨影响非小细胞肺癌(NSCLC)预后的分子生物学因素.[方法]采用免疫组织化学染色,检测42例NSCLC组织中MMP-2、TIMP-2、NOS(1,2,3)、VEGF、CD44v6、CEA、COX-2、VEGF-C、VEGFR-3等分子生物学指标的表达情况.采用COX比例风险模型进行单因素和多因素回归分析.[结果]全组1年生存率为79%(33/42),2年生存率为50%(21/42),3年生存率为36%(15/42),4年生存率为17%(7/42),5年生存率为10%(4/42).单因素显示MMP-2、TIMP-2、VEGF、COX-2、VEGF-C、VEGFR-3与NSCLC预后显著相关(P<0.05).COX多因素回归分析显示,TIMP-2、VEGF和VEGFR-3是影响NSCLC预后的重要因素,可以作为判断预后的独立指标(P<0.05).[结论]TIMP-2、VEGF和VEGFR-3是影响NSCLC术后预后的独立因素. 相似文献
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骨转移癌是所有实体恶性肿瘤都可能发生的疾病,但是该病的早期,特别是以骨转移为首发症状的恶性肿瘤,极易误诊。 相似文献
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本研究探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平在Alzheimer(AD)发病中的可能意义. 相似文献
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本文对住院的12岁以下的120例小儿急性黄疸型病毒性肝炎进行了血清病原学检查和分析。发现引起的主要病毒是甲肝(21%),CMV(19%),HBV(16%),其次是Rubella Virus(5%),EBV(3%),并发现各型病毒性肝炎的发病年龄高峰有所不同以及小儿急性黄疸型病毒性肝炎中往往有重叠感染或混合感染发生。 相似文献
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胡雪峰吕国栋连建强田文平李宝成 《智慧健康》2022,(36):137-140
目的 探讨骨科下肢肌间静脉血栓患者术前不行特定周期的规范抗凝治疗,而是预防血栓的同时直接手术是否可行。方法 回顾分析2016年1月-2019年12月包头医学院第一附属医院术前经彩超检查确诊下肢肌间静脉血栓141例,根据术前抗凝治疗时间及计量不同分为A组(70例)和B组(71例)。A组抗凝2周,低分子量肝素钙(LMHC)5000IU,2次/d,B组抗凝时间不限,同剂量低分子量肝素钙,1次/d。比较两组住院时间、各不良事件发生率。结果 两组住院期间血栓向近端扩展、肺栓塞、出血发生率无较大差异(P>0.05)。住院时间A组明显长于B组,差异显著(P<0.05)。结论 手术时机应根据疾病本身及患者自身情况而定,术前无需特定时期的抗凝治疗。下肢肌间静脉血栓危险性并不等同急性近端下肢深静脉血栓,术前无需预防性下腔静脉滤网置入。根据患者自身情况个性化预防性抗凝治疗。 相似文献
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患者女,61岁。因发作性心前区、左肩背部疼痛15d,再发2h于2001-03-12急诊入院。平素身体健康,无高血压病及糖尿病史。入院时查体:血压130/90mmHg。急性痛苦病容,面色苍白,全身大汗。双肺呼吸音清,未闻及罗音。心浊音界不扩大,心率80次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图示V1~V4导联ST段弓背向上抬高0.2~0.5mv。诊断:急性前间壁心肌梗塞。入院后给予舌下含化和静脉滴注硝酸甘油效果差,即给予尿激酶130万U(2.2万u/kg)行静脉溶栓治疗。滴入17min时心电监护出现… 相似文献
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目的探讨核转录因子NF-KB的反义和诱骗性寡核苷酸对大鼠颈动脉球囊损伤后血管增殖反应及相应细胞因子、细胞外信号调节激酶的影响。方法SD大鼠随机分为7组.每组分为6个时相点(6h,1,3,5,7,14d),每个时相点3只大鼠。制作血管球囊损伤模型.相应时间点处死动物,使用病理形态学、逆转录聚合酶链反应、免疫组化、Western blot等方法测定血管病理形态改变、单核细胞趋化因子(Monocytes chemotactic protein-1,MCP-1)的mRNA和蛋白质表达、NF-KB p65和细胞外信号调节激酶(Extra-cellular signal regulated kinase,ERK2)的蛋白质含量。结果 模型组、正义组、Scramble组血管内膜/中膜在d 5增加,14d达到高峰。反义组、诱骗组、反义组+诱骗组干预后,血管内膜/中膜明显减小(P〈0.05),反义组+诱骗组较反义组、诱骗组治疗效果不明显。MCP-1 mRNA表达在血管损伤后6h即可检测到,3、5、7d后持续表达增加,14d后表达降低,免疫组化显示MCP-1蛋白质表达在6个时相点均为阳性染色,14d达到高峰;反义组、诱骗组、反义组+诱骗组治疗后,与模型组、正义组、Scramble组相比,MCP-1 mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低(P〈0.05).Western blot检测核蛋白抽提物显示核因子NF-KB p65在血管损伤后6h有一定蛋白表达,1d后蛋白表达明显增加,至7d达高峰,14d后蛋白表达略降低。ERK2在血管损伤后1d蛋白表达开始增加,d7达到峰值.14d后与d7相比尤明显差异。反义组、诱骗组、反义组+诱骗组干预后,各时相点蛋白质表达均较模型组、正义组、Scramble组减弱(P〈0.05)。结论转录因子NF-KB调控MCP-1、ERK2基因表达和蛋白质合成;球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化;脂质体介导局部转染反义、诱骗性寡核苷酸可抑制NF-KB激活对下游基因的调控,两者联合作用效果较单独应用未表现出更明显的作用。 相似文献