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161.
I型胶原基因存在较多的多态性 ,但只有少数多态性与疾病有密切关系。本文着重介绍了近五年来研究发现的 I型胶原基因多态性及其与疾病的关系  相似文献   
162.
目的: 探讨东亚钳蝎蝎毒抗癌多肽对大肠癌细胞LoVo的影响及其与多种化疗药物的联合作用。方法: 采用MTT法, 测定蝎毒抗癌多肽与各种化疗药物对LoVo细胞的增殖抑制作用以及蝎毒抗癌多肽与化疗药物联合对LoVo细胞的增殖抑制作用。结果: 蝎毒抗癌多肽可抑制LoVo细胞增殖, 并可诱导其凋亡。低浓度的蝎毒抗癌多肽与化疗药物联合用药, 可产生较强的抑制细胞增殖的作用。结论: 蝎毒抗癌多肽具有直接的抗肿瘤作用, 并且具有可以增强化疗药物作用的功能。  相似文献   
163.
目的 了解血清透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原N端肽(PⅢNP)、层粘蛋白(LN)3项指标在肝硬化诊断中的作用。方法 采用放射免疫测定法,测定238例肝硬化,64例肝癌伴肝硬化,42例肝癌(不伴肝硬化)病人血清HA、PⅢNP和LN。结果 肝硬化病人随着病情进展。HA和PⅢNP水平明显升高并有显著差异。LN亦呈升高趋势,但在不同程度的肝硬化病人中相关不显著,结论 在肝病尤其是肝硬化的实验诊断中,以上3项细胞外间质(ECM)指标的应用价值不同,HA升高最明显、最可靠。PⅢNP与肝硬化间亦有较好的相关性。LN的血清不检测对肝硬化诊断的作用在本研究中未能得到证实,有待于进一步探讨。  相似文献   
164.
165.
蝎毒抗癌多肽对大肠癌LoVo细胞的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨东亚钳蝎毒抗癌多肽对大肠癌LoVo细胞的影响及其与多种化疗药物的协同作用。方法采用MTT法(噻唑蓝比色试验)测定该抗癌多肽单独及与化疗药物协同对LoVo细胞的增殖抑制作用。结果蝎毒抗癌多肽可抑制LoVo细胞增殖,并且低浓度的蝎毒抗癌多肽与化疗药物协同,可产生较强的抑制细胞增殖的作用。结论蝎毒抗癌多肽具有直接的抗肿瘤作用,并且具有增强化疗药物作用的功效。  相似文献   
166.
目的:观察洛伐他汀对人常染色体显性遗传性多囊肾(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞增殖和细胞外基质(ECM)分泌的影响.方法:用不同浓度的洛伐他汀和香叶基香叶基焦磷酸(GGPP)处理培养的ADPKD囊肿衬里上皮细胞,24或48 h后,MTT法检测细胞增殖,ELISA法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原.结果:ADPKD囊肿衬里上皮细胞分别经1,5,10,20,50 μmol/L洛伐他汀处理24或48 h后,细胞增殖、Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原分泌受到明显抑制,呈剂量依赖性关系.GGPP能明显逆转洛伐他汀对ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖和ECM分泌的抑制作用.但洛伐他汀对Ⅲ型前胶原分泌无明显影响.结论:洛伐他汀可能通过阻断甲羟戊酸途径,抑制ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖、Ⅰ型和Ⅳ型胶原等细胞外基质的表达,从而延缓多囊肾病的发生与发展.  相似文献   
167.
蛋白质指纹图谱技术在临床医学中的应用   总被引:4,自引:0,他引:4  
蛋白质指纹图谱技术作为新兴的蛋白质组学研究手段,无论在生命科学还是临床医学中都具有广阔的应用前景。本文介绍了该技术的一般原理、特点及分析步骤,简明阐述了目前该技术在临床医学中的应用情况,对其前景进行了展望。  相似文献   
168.
青蒿琥酯对系统性红斑狼疮样小鼠模型的影响   总被引:13,自引:0,他引:13  
将亲代B/c鼠淋巴细胞经静脉途径输入到非照射性(C57BL/6×BALB/c)F1鼠体内,结果诱导出了抗dsDNA抗体和抗组蛋白抗体的持续升高,尿蛋白异常,并发生了免疫复合物介导的肾小球肾炎等系统性红斑狼疮样病变.输入淋巴细胞28天后,每天腹腔注射青蒿琥酯于F1鼠体内,显示了青蒿琥酯可明显抑制疾病的发展.  相似文献   
169.
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)基因转录调控区单核苷酸多态性与乙肝后肝硬化的关系.方法应用ARMSPCR结合测序的方法,检测92例健康人和93例肝硬化患者TGF-β1基因调控区单核苷酸多态性,确定其基因型和等位基因频率分布.结果TGF-β1基因-800和-988位点在本研究中不存在碱基A的形式,而对于-509位点,肝硬化组与对照组TGF-β1的基因型及等位基因频率分布的差异并无显著性.把肝硬化组按Child-Pugh分级分为A、B、C 3级后,C级组中的-509位点出现碱基C的频率(57.9%)明显高于出现碱基T的频率(32.7%)(P<0.05).结论本组185例中国人中,TGF-β1基因-800和-988位点不存在多态性,-509位点基因多态性与肝硬化的发生没有密切关系,但与肝硬化程度有关.  相似文献   
170.
蛋白糖基化修饰是特异糖链在细胞内质网中添加到蛋白质上形成寡糖链的过程,具有酶定向和位点特异性.根据与蛋白质部分连接方式的不同,蛋白质糖基化修饰分为O-连接和N-连接两种.其生物合成在内质网和高尔基体内进行,可大致分为三步[1]:(1)在内质网中形成含有3个葡萄糖、9个甘露糖和2个乙酰胺葡萄糖的寡聚糖-脂复合物,其中的脂质部分(多萜醇)起转运作用;(2) 寡糖部分转移至正在合成的多肽链,并同时移除3个葡萄糖和1个甘露糖;(3)未加工成熟的糖蛋白转移至高尔基体,加工形成(Man)5(GlcNAc)2糖链,然后再在特定糖基转移酶或糖苷酶(见表1)作用下继续加工[2-4].最终在各种不同酶的参与下形成多种长度、组成和结构各不相同的糖链.  相似文献   
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