压力调节容积控制通气模式对合并慢性阻塞性肺疾病腹腔镜结直肠手术患者肺保护效应

目的:探讨压力调节容积控制通气（pressure-regulated volume control, PRVC）模式下肺保护性通气（lung-protective ventilation, LPV）对合并慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）腹腔镜结直...     

亚甲蓝对大鼠机械通气相关肺损伤中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体的影响

目的评价亚甲蓝对大鼠机械通气相关损伤(VILI)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠36只,8周龄,体重240～260 g,采用随机数字表法分为三组:自主呼吸对照组(C组)、大潮气量模型组(H组)和大潮气量+亚甲蓝组(MB组),每组12只。三组大鼠均行气管切开插管术,MB组经腹腔注射1%亚甲蓝50 mg/kg,10 min后以V_T 20 ml/kg行机械通气;C组经腹腔注射等容量生理盐水后保持自主呼吸;H组经腹腔注射等容量生理盐水,10 min后以V_T 20 ml/kg行机械通气。通气参数:FiO_2 21%,I∶E 1∶1,RR 80次/分,PEEP 0,通气时间4 h。于基础状态、通气结束时经颈总动脉取血行血气分析,通气结束后颈总动脉放血处死大鼠,收集肺组织标本、支气管肺泡灌洗液(BALF)。光镜下观察肺组织病理学改变,记录肺损伤评分,计算肺组织湿/干重比值(W/D)。采用ELISA法测定BALF中总蛋白含量以及血清、BALF中白细胞介素(IL)-1β、IL-18浓度;鲁米诺化学发光法检测肺组织中活性氧(ROS)含量;RT-PCR法及Western blot法分别检测肺组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA表达量及蛋白含量。结果与C组比较,H组肺损伤评分、W/D明显升高(P0.01),BALF中总蛋白以及血清、BALF中IL-1β和IL-18浓度明显升高(P0.01),肺组织中ROS含量、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达量及蛋白含量明显升高(P0.01)。与H组比较,MB组肺损伤评分、W/D明显降低(P0.05),BALF中总蛋白以及血清、BALF中IL-1β和IL-18浓度明显降低(P0.05),肺组织中ROS含量、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达量及蛋白含量明显降低(P0.05)。结论亚甲蓝通过抑制大鼠肺组织中NLRP3炎性小体的激活,阻碍促炎因子IL-1β及IL-18的形成,减轻大鼠VILI。     

经皮穴位电刺激对上腹部手术病人七氟烷麻醉的影响

目的:研究相同麻醉深度下经皮穴位电刺激对上腹部手术病人七氟烷麻醉的影响.方法:选取40例ASA Ⅰ～Ⅱ级上腹部手术病人,随机分为经皮穴位电刺激复合七氟烷组(A组),单纯七氟烷(B组),每组20例.麻醉诱导前,A组电刺激双侧内关、合谷、足三里穴30min,B组静置30min.气管插管后,A、B两组静脉输注瑞芬太尼0.15μg/(kg·min),吸入七氟烷维持,A组持续穴位电刺激.分别在穴位刺激前(T<,0>)、切皮时(T<,1>)、开腹探查时(T<,2>)、开腹探查后30min(T<,3>)、开腹探查后60min(T<,4>),监测平均动脉压(MAP)、心率(HR),同时采静脉血监测血浆血管紧张素Ⅱ、皮质醇浓度;记录七氟烷的使用量.结果:组间比较,两组病人MAP、HR和血管紧张素Ⅱ、皮质醇在各时间点无统计学差异(P>0.05);组内比较,T<,1>、T<,2>、与T<,0>时间点MAP、HR、血管紧张素Ⅱ、皮质醇升高(P<0.05).A组七氟烷的使用量与B组相比降低了32%(P<0.01);结论:经皮穴位电刺激增强了七氟烷的麻醉效能,减少了七氟烷的使用量,并保持了相同的应激反应强度.     

经皮穴位电刺激对气管插管病人BIS值及应激反应的影响

目的 探讨经皮穴位电刺激对围气管插管期脑电双频指数(BIS)值及应激的影响.方法 40例择期腹部手术病人,随机分为穴位电刺激组(A组)和对照组(B组),各20例.A组静脉诱导前先电刺激双侧内关、曲池穴30 min,然后两组采用相同的麻醉诱导.于入室后(T0)、气管插管前即刻(T1)及气管插管后1 min(T2)、3 min(T3)、5 min(T4)分别记录各时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、BIS.同时,取动脉血检测皮质醇、血糖水平.结果 A组T2、T3、T4与T1 时间点BIS值比较无统计意义(P>0.05), B 组T2、T3 与T1 时间点BIS值比较显著升高(F=53.82,P<0.01);A组与B组插管后MAP、HR、皮质醇均显著升高(F=12.4～51.1,P<0.01),两组间T2、T3、T4相同时间点比较差异有显著性(t=5.37～6.22,P<0.01).结论 经皮穴位电刺激能抑制气管插管引起的BIS值变化及减轻应激反应.     

HSF1在小鼠呼吸机相关性肺损伤内源性保护机制中的作用：与HMGB1的关系

目的评价热休克转录因子1(HSF1)在小鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)内源性保护机制中的作用及其与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的关系。方法 SPF级健康C57BL/6雄性小鼠40只, 6～8周龄, 体质量20～25 g, 采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、VILI组、阴性对照siRNA+VILI组(NV组)和HSF1 siRNA+VILI组(siRNA组)。机械通气前48 h时, NV组气道内注射阴性对照siRNA 5 nmol, siRNA组气道内注射HSF1 siRNA 5 nmol, 均用无菌磷酸盐缓冲液稀释至50 μl。VILI组、NV组和siRNA组机械通气(VT 35 ml/kg, RR 75次/min, I∶E 1∶2, FiO2 21%)4 h构建小鼠VILI模型, C组仅行气管切开, 保留自主呼吸。分别于气管插管后即刻和机械通气4 h时, 行动脉血气分析, 记录PaO2;然后深麻醉下处死小鼠, 收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织, 采用ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1浓度, 测定肺组织湿重/干重(W/D)比值...     

西格列汀对小鼠内毒素性肺损伤时黏蛋白5AC表达的影响

目的评价西格列汀对小鼠内毒素性肺损伤时黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠36只, 6～8周龄, 体质量20～25 g, 按照随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、内毒素性肺损伤组(L组)和内毒素性肺损伤+西格列汀组(S组)。L组和S组气管内滴注LPS 3 mg/kg制备小鼠内毒素性肺损伤模型, C组小鼠气管内滴注等量生理盐水。S组于LPS滴注前1 h腹腔注射西格列汀100 mg/kg, C组和L组小鼠于气管内滴注生理盐水前1 h腹腔注射生理盐水。LPS或生理盐水滴注后24 h时经股动脉采血行动脉血气分析测定PaO2及葡萄糖水平, 随后处死小鼠收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织, ELISA法检测血清及BALF IL-6、IL-1β和TNF-α浓度。称重后计算肺组织湿质量/干质量(W/D)比值, HE染色法观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分, 采用免疫组化法及免疫组化综合评分法检测MUC5AC的表达, 采用qRT-PCR法检测肺组织MUC5AC的mRNA表达水平。结果与C组比较, L组和S组PaO2降低, 葡萄糖水平、W/D...