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71.
目的: 探讨油酸急性肺损伤(ALI)兔皮层诱发电位(CSEP)的动态变化.方法: 16只新西兰大耳白兔随机分为对照组和实验组,每组8只,对照组从耳缘静脉缓慢注入0.1 ml/kg体重生理盐水(NS),实验组从耳缘静脉缓慢注入0.1 ml/kg体重油酸(OA),根据注射时间不同又分为OA30、60、90、120 min 4组,检测各组兔皮层诱发电位潜伏期、峰峰时程、正波值、负波值、峰峰值的动态变化并进行比较.结果: (1)潜伏期:与对照组相比,OA 30 min组潜伏期明显延长(P〈0.05);与OA30 min组相比,OA60 min组潜伏期明显缩短(P〈0.01);与OA 60min组相比,OA90 min组潜伏期明显延长(P〈0.05),与OA 30 min组相比,OA120 min组潜伏期明显延长(P〈0.05).(2)峰峰时程:与对照组相比,OA 30、60、90、120 min组峰峰时程明显延长(P〈0.05~0.01),与OA60 min组相比,OA90 min组峰峰时程明显延长(P〈0.05).(3)正波值:与对照组相比,OA90、120 min组正波值明显减少.(4)负波值:与对照组相比,OA 90、120 min组负波值明显减少(P〈0.01),与OA30 min组相比,OA90 min组负波值明显减小(P〈0.01).(5)峰峰值:与对照组相比,OA90 min组峰峰值明显减小(P〈0.01),与OA60 min组相比,OA90 min组峰峰值明显减小(P〈0.05),与OA30 min组相比,OA120 min组峰峰值明显减小(P〈0.05).结论: CSEP的变化可以较早地反映脑功能的变化,可作为监测急性呼吸窘迫综合征早期变化的指标. 相似文献
72.
尼莫地平和山莨菪碱对肝缺血再灌注损伤致心功能障碍的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察尼莫地平(Nimodipine)和山莨菪碱(654-2)预处理在大鼠肝缺血再灌注损伤过程中对心脏保护作用机制的不同点。方法:32只健康Wistar大鼠分为对照组、缺血再灌注4 h组(I/R4 h组)、654-2干预组(I/R4 h 654-2)和尼莫地平干预组(I/R4 h N)。观察测定心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)以及心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化。结果:I/R4 h组LVSP较对照组明显下降(P<0.05),I/R4 h 654-2组和I/R4 h N组较对照组和I/R4 h组明显升高(P<0.01);LVEDP在I/R4 h 654-2组和I/R4 h N组明显低于对照组和I/R4 h组(P<0.01);I/R4 h组MDA的含量明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),I/R4 h 654-2组I、/R4 h N组与对照组和I/R4 h组比较差异有统计学意义(P<0.01);I/R4 h 654-2组与对照组比较MPO明显升高(P<0.01),与I/R4 h组比较差异无统计学意义(P>0.05),I/R4 h N组与对照组和I/R4 h组比较,MPO的差异有统计学意义(P<0.01)。结论:肝缺血再灌注损伤致心功能改变的过程中,尼莫地平预处理对心功能的保护作用强于山莨菪碱。 相似文献
73.
川芎嗪对兔失血性休克再灌注中脑的保护效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨川芎嗪对休克过程脑保护作用的效应及机制。方法:建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组(对照组)、失血性休克组(休克组)、休克 回输血 等量NS组(灌注组)和休克 回输血 等量NS 川芎嗪(80 mg/kg)组(灌注 川芎嗪组)4组,每组8只。失血休克组于休克2 h时,灌注组、灌注 川芎嗪组在干预2 h时分别检测脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、血清和脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,分别进行组间比较。结果:休克组、灌注组脑组织中SDH活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。休克组、灌注组脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性与对照组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有显著的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能,减轻组织休克再灌注损伤有关。 相似文献
74.
病理生理学是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科,是医学主干课程之一。该学科研究疾病的发生、发展规律,探讨疾病的发生机制,理论性强,与临床关系密切;病理生理学也是一门实践性很强的学科,实验教学作为病理生理教学中的一重要组成部分,在加强和巩固本学科理论课程知识的理解和掌握,提高学生的分析问题、综合问题和解决问题的能力,实践能力及科研能力,提高学生的综合素质,培养出合格的医学人才等方面发挥着重要作用。因此,如何形成更合理、更实用的实验教学体系,完善病理生理实验教学改革,提高实验教学质量是我们一直在积极实践与探索的问题。 相似文献
75.
诊断技术进步对肿瘤特异性死亡率、发病率及5年生存率的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨诊断技术进步对肿瘤发病率、死亡率和5年生存率带来的影响。方法检索美国SEER数据库和美国肿瘤报告年签,汇编前列腺癌和肾癌的发病率、死亡率及5年生存率统计指标。结果诊断技术进步带来发病率升高和5年生存率增高。结论诊断技术进步对肿瘤流行病学指标带来影响。5年生存率的延长可能夸大肿瘤治疗效果。 相似文献
76.
目的探讨以CT脑灌注成像(CTP)指导下尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)对急性前循环脑梗死静脉溶栓治疗的效果和出血转化率。方法对112例发病3h内前循环脑梗死患者给予随机分组,即尿激酶组和rt—PA组,分别使用尿激酶和rt-PA给予CT脑灌注成像指导下的静脉溶栓,并进行治疗前后血管再通评价、神经功能缺损评分(NIHSS)、ADL评分和出血转化率的比较。结果112例患者溶栓治疗后NIHSS评分、ADL评分均较治疗前明显改善(P〈0.05);尿激酶组和rt—PA组的血管再通率均升高,出血转化率相当(P〉O.05)。结论CTP可以用来指导急性前循环脑梗死静脉溶栓,且尿激酶和rt—PA作用相当,出血转化率无差别。 相似文献
77.
目的:观察动脉血压下降至失血性休克及治疗后家兔大脑皮层诱发电位的变化,了解缺血缺氧纠正后神经系统电活动的变化。方法:(1)记录放血前诱发电位及放血后血压50~60mmHg(6.65~7.98kPa)时的皮层诱发电位,测量皮层诱发电位潜伏期正波值、负波值的幅度及峰峰值的幅度和时程。(2)给予扩容补液治疗(补充所失血量及等量生理盐水和654—21mg/kg)半小时后血压恢复到80~100mmHg时,测定皮层诱发电位的潜伏期正波值、负波值的幅度及峰峰值的幅度和时程,并进行组间比较。结果:放血前后与治疗组皮层诱发电位差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:实验性动脉血压下降过程中随着血压下降皮层诱发电位正波、负波、峰峰值幅度均呈现下降趋势,其潜伏期、峰峰时程延长;当血压低于70mmHg(9.31kPa)进行扩容时,诱发电位不能恢复到放血前的水平。该变化规律为临床对休克的治疗和有效监测提供了实验依据。 相似文献
78.
新时期高校学生工作策略初探 总被引:1,自引:0,他引:1
根据多年的实践,提出新时期高校学生工作的策略:围绕一个中心;把握两条原则;坚持三项制度;采取四项措施;落实五种责任;抓好六个环节;营造七种环境;强化八种意识;培养九种能力。 相似文献
79.
吡硫醇对沙土鼠脑缺血和再灌注能量代谢的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用沙土鼠制成缺血及再灌注模型,观察到在缺血50min时脑能量代谢明显障碍,再灌注30min时有所改善,而在再灌注120min时发生迟发性能量代射恶化。吡硫醇(脑复新)可明显改善缺血50min时的能量代谢,并能纠正再灌注120min时的迟发性能量代谢恶化。本文讨论吡硫醇对脑损伤保护作用的机制。 相似文献
80.