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41.
美沙拉嗪联合中药治疗溃疡性结肠炎36例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
溃疡性结肠炎发病机制复杂,是多因素、多环节相互作用的结果,以腹泻、粘液脓血便、腹痛为主要症状。病情轻重不等,反复发作,缠绵难愈,近2年来我们采用美沙拉嗪联合中医治疗溃疡性结肠炎36例,取得满意疗效,报告如下。 相似文献
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45.
目的探讨川芎嗪对失血性休克过程脑保护作用的效应。方法建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组(对照组),失血性休克组(休克组),休克+回输血+等量NS组(灌注组)和休克+回输血+等量NS+川芎嗪(80mg/kg)组(灌注+川芎嗪组)4组,每组8只。失血休克组于休克2h时,灌注组、灌注+川芎嗪组在干预2h时检测脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、ATP酶活性、血浆和脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量,组间分别进行比较。结果脑组织中SDH、ATP酶活性在休克组、灌注组与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P〈0.01),灌注+川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。脑组织和血浆中NO含量在休克组、灌注组与对照组比较均升高,差异有统计学意义(P〈0.01),灌注+川芎嗪组与休克组、灌注组比较降低,差异有统计学意义(P〈0.05);脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性在休克组、灌注组与对照组比较均升高,差异有统计学意义(P〈0.01),灌注+川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有明显的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能及能量代谢,减轻脑缺血损伤程度及休克再灌注损伤有关。 相似文献
47.
在出血性休克和出血性休克并发休克肺两过程,用电生理仪记录了植物神经的电活动。在单纯休克过程:颈交感神经传出冲动减弱,颈迷走神经传入冲动、内脏大神经和减压神经的传出冲动均见增强;阻断迷走神经传入冲动后,颈交感神经放电活动立即变为增强。在休克并发休克肺时:颈交感神经电活动不再是减弱而是增强;其余三神经干电活动仍为增强,而且较单纯休克时增强得更为明显。本文对上述诸项变化的发生和意义作了分析和讨论。 相似文献
48.
目的:探讨油酸 (OA )所致急性肺损伤过程脑组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的动态变化 ,了解二者在急性肺损伤时对脑的影响及其作用。方法:2 6只家兔随机分为假手术对照组和实验组 ,实验组注射 OA造成急性肺损伤模型 ,实验组以 30、6 0、90和 12 0 min为时点又分为 4个组。检测 5个组脑组织 NO和 ET含量的动态变化。 结果 :脑组织一氧化氮含量注入油酸后 30 m in组代偿性增加 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,以后各时间组 NO逐渐缓慢降低 ,分别与 OA30 min组含量相比差异有统计学意义 (P<0 .0 1)。脑组织 ET含量在 OA30 m in组显著下降 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,而在 6 0、90和 12 0 m in组含量又增加 ,分别与 30 min相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论:油酸所致急性肺损伤过程可伴发脑组织 NO和 ET水平的失衡性变化 ,NO和 ET的失衡是引起油酸所致急性肺损伤时脑功能、代谢和结构改变的主要因素之一。 相似文献
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目的与方法本文采用化学比色法观察了521例正常人血清唾液酸的频率分布与正常值范围。结果与结论总体(521例)唾液酸平均水平为(2.14±0.265)mmol/L;其中男性为(2.13±0.255)mmol/L(261例),女性(2.14±0.276)mmol/L(260例)。性别间无统计学差异(P<0.05),总体血清唾液酸服从正态分布,参考值范围为1.61~2.67 mmol/L。 相似文献
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脊髓损伤后神经源性膀胱给患者带来极大困扰,传统治疗方法有一定局限性,临床研究正在积极探讨安全有效的治疗方法。重复磁刺激是一种非侵入性的治疗方式,对膀胱功能改善有一定的疗效。本文在着重学习相关文献后对重复磁刺激的机制、治疗部位,以及重复磁刺激在逼尿肌过度活动、〖JP2〗逼尿肌括约肌协同失调、逼尿肌反射减退或无反射等神经源性膀胱中的研究进展进行综述,以期为脊髓损伤后神经源性膀胱的临床治疗提供参考。 相似文献