五味消毒饮加味联合奥美拉唑对活动期胃溃疡黏膜愈合质量及复发的影响

目的:观察五味消毒饮加味联合奥美拉唑对活动期胃溃疡黏膜愈合质量及复发的影响。方法:将72例幽门螺杆菌(Hp)感染的活动期胃溃疡患者随机分为2组各36例,对照组在治疗第1～2周给予根除Hp感染四联疗法治疗,第3～4周给予奥美拉唑治疗。治疗组在对照组治疗方案的基础上联合五味消毒饮加味治疗。2组均治疗4周观察疗效。观察2组Hp根除率、溃疡组织学愈合情况、Hp再感染率及溃疡复发率及不良反应率。结果:治疗组内镜下胃溃疡愈合总有效率94.44%,高于对照组77.78%,差异有统计学意义(P0.05)。2组患者Hp清除率比较,差异无统计学意义(P0.05)。组织学检查显示,对照组在炎性细胞浸润、炎症活动性、黏膜厚度及腺体形态方面等评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),治疗组优于对照组。随访6月,治疗组Hp再感染率及溃疡的复发率均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:五味消毒饮加味联合奥美拉唑对活动性胃溃疡黏膜愈合质量及复发优于单用奥美拉唑。     

孕妇心理健康研究回顾与展望

随着医学从纯生物模式向生物-心理-社会模式的转变,现代医学已将孕妇的心理保健作为围生医学不可忽视的部分,越来越多的研究者关注围生期的心理健康问题.本综述就当前有关孕妇心理健康的研究进行简要概述,并对今后的研究方向予以展望.     

微创介入技术治疗脊柱转移瘤的现状和展望

脊柱转移瘤是恶性肿瘤晚期常见并发症之一.因肿瘤生长引起椎体骨质破坏,间接导致的脊柱病理性骨折是使晚期肿瘤患者产生剧烈疼痛、生存质量下降的重要因素之一.临床上,对脊柱转移瘤进行有效的治疗,提高椎体稳定性,减少病理性骨折及肿瘤压迫导致的神经症状发生,现已成为研究热点.介入治疗技术因手术创伤小、并发症少等优点逐渐成为治疗脊柱转移肿瘤的重要手段.本文对目前临床上针对脊柱转移瘤常用的介入治疗方法进行综述,并进一步展望多种微创治疗手段联合使用对缓解肿瘤脊髓压迫,减少骨性疼痛,延长患者生存时间及提高患者生存质量等方面的临床应用价值.     

孕早期母血胎盘滋养层细胞的检测

为从孕妇血中检测和分离胎盘滋养层细胞，对５５例孕８～１４周母血中细胞滋养层Ｈ３１５和合体滋养层ＦＴ１－４１．１抗原阳性细胞分别进行了免疫细胞化学检测、流式细胞分析、荧光激活细胞分离（ＦＡＣＳ）及荧光原位杂交分析（ＦＩＳＨ）。结果在２８例和１４例孕妇外周血中分别检出了Ｈ３１５和ＦＴ１－４１．１抗原阳性细胞；而１３名怀男胎孕妇外周血Ｈ３１５阳性细胞经ＦＡＣＳ分选及Ｙ染色体探针的ＦＩＳＨ分析，其中杂交阳性细胞含量平均为１１．４±４．３％。认为：孕８～１４周母血循环中存在细胞滋养层和合体滋养层细胞，有可能利用这些细胞在孕早期对胎儿染色体非整倍性异常进行产前分子细胞遗传学诊断。     

无机三氧化聚合体和Vilapex糊剂对儿童恒牙根尖诱导的效果比较

背景:Vitapex作为一种注射型根管充填材料,具有抗茵、镇痛及促进牙槽骨、牙本质和牙骨质形成的作用,已被普遍用于恨尖诱导成形术,但该材料存在诱导时间较长,需要多次复诊的缺点.目的:比较分析无机三氧化聚合体和Vitapex糊剂用于年轻恒牙根尖诱导成形的临床疗效.设计、时间及地点:对比观察性实验,于2006-02/2008-09在沈阳市儿童医院口腔科完成.对象:选择沈阳市儿童医院口腔科门诊7～16岁患者42例,共49颗患牙,其中上颌前牙28颗,下颌前磨牙21颗,所有患者术前X射线片均显示根尖未发育完成.方法:随机分为实验组和对照组.实验组25颗患牙,以无机三氧化聚合体进行根尖诱导;对照组24颗患牙,以Vitapex糊剂进行根尖诱导.主要观察指标:术后3,6,12个月随访评价2种材料用于根尖诱导成形的有效率.结果:42例患者49颗牙均进入结果分析.术后3个月,实验组根尖诱导成形有效率高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05),术后6,12个月, 实验组与对照组根尖诱导成形有效率基本相同,差异无显著性意义(P>0.05)结论:无机三氧化聚合体和Vitapex糊剂都是较理想的根尖诱导剂.但无机三氧化聚合体治疗根尖孔未闭合的患牙周期短,疗效确切,有望替代传统氢氧化钙诱导制剂.     

P19细胞分化过程中激活型bHLH基因的表达

目的检测P19细胞分化过程中激活型碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）转录调控因子mRNA的表达,探讨其神经分化机制。方法用维甲酸（RA）诱导P19细胞分化,通过反转录聚合酶链反应（RT PCR）检测P19分化前以及分化后2、4?d时果蝇As c的哺乳动物类似物（Mash 1)、果蝇atonal的哺乳动物类似物(Math 1)、Neurological stem cell leukemia 2(Nscl 2) mRNA的表达。采用免疫印迹方法(Western blot)检测Mash 1蛋白的表达。结果Mash 1 mRNA和Nscl 2 mRNA 随分化表达升高,在分化后2?d到达顶峰后下降,Math 1 mRNA在分化后期表达明显。Mash 1蛋白的表达与mRNA的表达一致。结论P19细胞分化过程中bHLH转录因子mRNA的表达具有明显的时相性,为解释神经细胞分化调控机制提供实验基础。     

脐血单核细胞体外高效扩增NK细胞方法的研究

目的建立1种使用脐血单核细胞(UCBMC)制备较高纯度自然杀伤(NK)细胞的体外高效扩增方法,并初步鉴定扩增后的NK细胞杀伤肿瘤细胞(K562)的能力。方法 6人份脐血标本来自北京妇产医院,取20 mL/份、采用密度梯度离心法分离脐血中的UCBMC,提取后的UCBMC以1×10~6个/mL细胞在4 mL含有白细胞介素(IL)-2、IL-12、IL-15和IL-21的X-VIVO15中培养5 d,期间于d2和d3添加等体积含上述细胞因子的新鲜培养基; 800 g离心将细胞后转入含1 000 IU/ml IL-2和50 ug/mL L-抗坏血酸-2-磷酸三钠盐的X-VIVO15培养基中继续培养至14 d,800 g离心收获细胞。无血清RPMI1640重悬后通过台盼蓝染色法做细胞计数测定细胞的扩增倍数;流式细胞仪检测NK细胞重要表面标志物(CD56和CD16等)及与杀伤功能相关的重要分子[CD158a、CD158b、CD158e/k、CD69、CD314(NKG2D)、CD94、CD335(NKp46)、CD337(NKp30)、CD62L、CD226(DNAM-1)、CD57和CD336(NKp44)]的表达情况;胞内染色结合流式细胞仪测定细胞杀伤重要效应分子Perforin和Granzyme B的表达情况,并以乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测扩增后的细胞对K562细胞的杀伤能力。结果 6份UCBMC培养14 d:活细胞总数从培养前的4×106个扩增至(3. 6—5. 5)×10~8个,扩增倍数91—137(116±13. 1); CD3-CD56+细胞(NK细胞)占比85. 6%—95. 5%(90. 2±3. 4)%;培养得到的NK细胞表面除表达CD56分子外,还表达CD16(91. 2±2. 6)%、CD158a(71. 4±4)%、CD158b(52. 1±2. 2)%、CD158e/k(50. 3±6. 9)%、CD69(95. 6±2. 8)%、CD314(NKG2D)(94. 2±1. 7)%、CD94(94. 1±2. 1)%、CD335(NKp46)(26. 6±4. 1)%、CD337(NKp30)(94. 6±1. 5)%、CD62L(12. 8±3. 4)%、和CD226(DNAM-1)(97. 6±1. 3)%,以及CD57(4. 2±0. 9)%和CD336(NKp44)(7. 1±1)%。胞内染色结果显示:90%扩增产物(细胞)内表达与NK细胞杀伤功能相关的Perforin(86. 9±2. 7)%和Granzyme B(94. 1±2. 9)%;体外细胞杀伤试验:扩增的细胞对K562在效靶比为5∶1和10∶1时对靶细胞(K562)具有明显的杀伤作用。结论成功建立了1种从UCBMC不经纯化直接制备高纯度NK细胞的方法——其培养的细胞中表达了NK细胞重要的功能性分子,对K562细胞具有杀伤能力。     

用双重荧光原位杂交技术区分外周血细胞中X、Y染色体

<正> 目前,荧光原位杂交(Fluorescence in situ hybridization,FISH)技术已成为一种解决不同细胞遗传学问题的有力工具。在国外这项技术已逐渐应用于临床细胞遗传学以快速准确地鉴别难以分析的染色体异常,特别是将其应用于间期细胞,更能体现其优点。本研究以不同的荧光素标记的X染色体特异性和Y染色体特异性探针对外周血间期核     

目标外显子组捕获测序发现INPP5E突变致Joubert综合征1例

目的:鉴定一个中国Joubert综合征家系的致病基因及位点。方法:对该Joubert综合征家系的先证者进行目标外显子组捕获测序,通过生物信息学分析找到候选的致病基因及位点,利用聚合酶链式反应(PCR)和Sanger测序进行验证。结果:在先证者的9号染色体INPP5E基因上存在2个杂合变异位点,分别为c.1524CG,p.Asp508Glu以及c.1688GA,p.Arg563His。这两个位点在家系中符合遗传共分离规律。结论:目标区域捕获测序结合Sanger测序发现INPP5E基因的c.1524CG以及c.1688GA位点为引起该Joubert综合征家系临床病变的变异位点,这是国内首次报道的由INPP5E基因突变导致的Joubert综合征病例,且c.1524CG为首次发现的新致病位点。     

凋亡抑制因子Livin在骨肉瘤的表达及意义

目的探讨凋亡抑制因子Livin在骨肉瘤中的表达及其与骨肉瘤生物学特性的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测45例骨肉瘤、30例骨软骨瘤凋亡抑制蛋白Livin表达,并分析其与临床病理因素的关系。结果凋亡抑制蛋白Livin在骨肉瘤中表达阳性率为62．2％,在骨软骨瘤中为3．3％,二者间有统计学差异（P〈0．01）。Livin的高表达与骨肉瘤WHO组织分型无关,但与Price病理分级、Enneking外科分期、肺转移有关。结论凋亡抑制因子Livin在侵袭转移的骨肉瘤中高表达,提示其在骨肉瘤的发生、发展中起重要作用。