孕前BMI和孕期增重与孕期血压水平的相关性研究

目的:探讨孕前BMI和孕早期、孕中期增重对孕期血压影响。方法:采用双向队列研究方法,纳入2014年3月—2015年12月在汕头大学医学院第一附属医院和北京友谊医院产检且无高血压和糖尿病病史的1269例20～49岁汉族孕妇为研究对象,在孕8～12周进行体检时回顾性收集孕前相关危险因素信息,分别在孕24,32,36周完成3次随访调查。采用线性混合效应模型评估孕前BMI和孕早、中期增重对孕期血压的影响,采用logistic回归模型评估孕前BMI和孕早、中期增重对妊娠期高血压疾病的影响。结果:经多因素调整,与正常体重组相比,低体重组收缩压(SBP)降低3.93mmHg(1mmHg=0.133kPa)(95%CI 4.71～3.15),超重和肥胖组SBP分别升高3.99(95%CI 2.93～5.05)和7.18mmHg(95%CI 5.50～8.87),趋势性检验P0.001;低体重组舒张压(DBP)降低2.59mmHg(95%CI 3.19～1.98),超重和肥胖组DBP分别升高3.12(95%CI 2.30～3.94)和5.60mmHg(95%CI 4.29～6.90),趋势性检验P0.001;低体重组、超重组和肥胖组妊娠期高血压疾病发生风险的OR值分别为0.23(95%CI 0.04～0.79)、5.49(95%CI 2.70～10.95)和11.42(95%CI 5.12～24.98)。与孕早期增重为0.5～2.0kg组相比,增重2.0kg组SBP和DBP分别增加1.88(95%CI 1.03～2.72)和0.54mmHg(95%CI-0.12～1.20);与孕中期增重介于IOM推荐范围组相比,增重高于推荐范围上限组SBP和DBP分别增加2.17(95%CI 1.12～3.23)和1.18mmHg(95%CI 0.37～1.99)。结论:孕前BMI水平与孕期SBP和DBP水平均存在线性趋势关系,孕早期和中期增重过量可引起孕期SBP升高,孕前超重和肥胖是妊娠期高血压疾病的危险因素。     

六味地黄丸联合伏格列波糖治疗2型糖尿病的临床研究

目的探讨六味地黄丸联合伏格列波糖片治疗2型糖尿病的临床疗效。方法选取2016年10月—2017年11月吉林大学校医院内分泌科收治的92例2型糖尿病患者作为研究对象,根据随机区组设计法将患者分为对照组和治疗组,每组各46例。对照组餐前口服伏格列波糖片,0.2 mg/次,3次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服六味地黄丸,8丸/次,3次/d。以4周为1个疗程,所有患者均进行3个疗程治疗。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组的血糖水平、体质量指数(BMI)、血清指标、内皮功能和不良反应发生情况。结果治疗后,治疗组的总有效率为93.5%,显著高于对照组的73.9%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、BMI水平均显著下降,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组FPG、2 h PG、HbA1c均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组血清指标均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均显著升高,内皮素-1(ET-1)水平显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组内皮功能显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗期间,治疗组不良反应发生率为19.6%,显著低于对照组的8.7%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论六味地黄丸联合伏格列波糖片治疗2型糖尿病疗效显著,可有效控制血糖水平,降低体质量,改善胰岛功能,具有一定的临床推广应用价值。     

3D打印胶原/羟基磷灰石支架对骨髓间充质干细胞成骨分化的作用研究

目的探讨3D打印胶原/羟基磷灰石支架对骨髓间充质干细胞成骨分化的作用。 方法分离SPF级雄性SD大鼠骨髓间充质干细胞,实验分为：对照组、浸提组、诱导组及浸提诱导组,MTT法检测对照组,浸提组的细胞增殖情况,对比分析各组细胞的碱性磷酸酶（ALP）活性,对各组细胞诱导培养17天后进行茜素红染色,观察钙结节染色情况。 结果MTT结果显示,浸提组与对照组在不同时间点的OD值比较,差异无统计学意义（P>0.05）,ALP活性结果显示,不同时间点各组与对照组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）;不同时间点浸提诱导组与浸提组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）;诱导组在48 h及72 h与浸提组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）。茜素红染色结果显示,对照组细胞无钙结节点,浸提组及诱导组镜下肉眼可明显观察到红色区域染色,镜下观察可见钙结节点,浸提诱导组所产生的钙结节点的数量、大小以及染色的颜色深度均明显优于其他各组。 结论3D打印胶原/羟基磷灰石支架具有生物相容性好,可促进BMSCs向成骨分化,对细胞毒性低等特点,适宜用作骨缺损的治疗。     

育龄妇女孕前心理压力状况及相关因素分析

目的:研究旨在考察育龄妇女孕前的心理压力状况及其影响因素。方法:对2010~2013年参加国家免费孕前优生健康检查项目的540 500名育龄妇女的基本信息、既往史和心理压力调查数据进行分析,并采用logistic回归分析对孕前心理压力的相关影响因素进行探讨。结果:3%的育龄妇女感到孕前心理压力较大,且不同社会人口学变量的心理压力分布比例差异显著。多因素分析显示,在有患病史、不良妊娠史以及不良行为习惯的育龄人群中,孕前心理压力大的发生率约为无疾病史、无不良妊娠史以及不吸烟、不饮酒的育龄妇女的2倍。结论:我国少部分育龄妇女孕前感到心理压力较大,年龄、职业、文化程度以及既往患病史、不良行为习惯是影响育龄妇女孕前心理压力的重要因素。希望该研究能够引起人们对育龄妇女孕前心理压力的重视,并为孕前心理保健服务提供参考依据。     

miR-203靶向PIK3CA对结肠癌SW480细胞增殖的影响

目的探讨miR-203对结肠癌SW480细胞增殖的影响及可能机制。方法采用脂质体介导的miR-203模拟物转染结肠癌SW480细胞,通过实时定量PCR进行验证,Western blot检测miR-203过表达后SW480细胞中p110α蛋白的表达。采用CCK-8法检测miR-203过表达后,SW480细胞增殖能力的变化,采用生物信息学网站预测PIK3CA是否为miR-203的靶基因,进一步应用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果 miR-203模拟物转染SW480细胞组,miR-203的表达水平显著升高,p110α蛋白表达下调,miR-203过表达能抑制SW480细胞体外增殖,生物信息学分析结果显示PIK3CA是miR-203的靶基因之一,双荧光素酶实验证实PIK3CA为miR-203的下游靶基因。结论 miR-203通过靶向调控PIK3CA抑制结肠癌SW480细胞增殖。     

纳武利尤单抗联合伊匹木单抗致垂体炎的药学实践及文献复习

目的 探讨恶性肿瘤治疗中免疫检查点抑制剂引起的免疫相关垂体炎的临床特点和药学监护,为类似病例的诊治提供参考。方法 临床药师收集1例纳武利尤单抗联合伊匹木单抗致垂体炎患者的诊疗资料,通过评价药物与不良事件之间的关联性,分析患者出现垂体炎的用药因素,并在用药治疗过程中实施药学监护。结果 患者经糖皮质激素治疗后,垂体炎症状改善。结论 纳武利尤单抗联合伊匹木单抗可能引起垂体炎,在临床中较为罕见,一旦出现类似症状,应积极明确诊断,及时采取治疗措施,保障患者用药安全。     

脐血单核细胞体外高效扩增NK细胞方法的研究

目的建立1种使用脐血单核细胞(UCBMC)制备较高纯度自然杀伤(NK)细胞的体外高效扩增方法,并初步鉴定扩增后的NK细胞杀伤肿瘤细胞(K562)的能力。方法 6人份脐血标本来自北京妇产医院,取20 mL/份、采用密度梯度离心法分离脐血中的UCBMC,提取后的UCBMC以1×10~6个/mL细胞在4 mL含有白细胞介素(IL)-2、IL-12、IL-15和IL-21的X-VIVO15中培养5 d,期间于d2和d3添加等体积含上述细胞因子的新鲜培养基; 800 g离心将细胞后转入含1 000 IU/ml IL-2和50 ug/mL L-抗坏血酸-2-磷酸三钠盐的X-VIVO15培养基中继续培养至14 d,800 g离心收获细胞。无血清RPMI1640重悬后通过台盼蓝染色法做细胞计数测定细胞的扩增倍数;流式细胞仪检测NK细胞重要表面标志物(CD56和CD16等)及与杀伤功能相关的重要分子[CD158a、CD158b、CD158e/k、CD69、CD314(NKG2D)、CD94、CD335(NKp46)、CD337(NKp30)、CD62L、CD226(DNAM-1)、CD57和CD336(NKp44)]的表达情况;胞内染色结合流式细胞仪测定细胞杀伤重要效应分子Perforin和Granzyme B的表达情况,并以乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测扩增后的细胞对K562细胞的杀伤能力。结果 6份UCBMC培养14 d:活细胞总数从培养前的4×106个扩增至(3. 6—5. 5)×10~8个,扩增倍数91—137(116±13. 1); CD3-CD56+细胞(NK细胞)占比85. 6%—95. 5%(90. 2±3. 4)%;培养得到的NK细胞表面除表达CD56分子外,还表达CD16(91. 2±2. 6)%、CD158a(71. 4±4)%、CD158b(52. 1±2. 2)%、CD158e/k(50. 3±6. 9)%、CD69(95. 6±2. 8)%、CD314(NKG2D)(94. 2±1. 7)%、CD94(94. 1±2. 1)%、CD335(NKp46)(26. 6±4. 1)%、CD337(NKp30)(94. 6±1. 5)%、CD62L(12. 8±3. 4)%、和CD226(DNAM-1)(97. 6±1. 3)%,以及CD57(4. 2±0. 9)%和CD336(NKp44)(7. 1±1)%。胞内染色结果显示:90%扩增产物(细胞)内表达与NK细胞杀伤功能相关的Perforin(86. 9±2. 7)%和Granzyme B(94. 1±2. 9)%;体外细胞杀伤试验:扩增的细胞对K562在效靶比为5∶1和10∶1时对靶细胞(K562)具有明显的杀伤作用。结论成功建立了1种从UCBMC不经纯化直接制备高纯度NK细胞的方法——其培养的细胞中表达了NK细胞重要的功能性分子,对K562细胞具有杀伤能力。     

衰老个体骨骼肌卫星细胞的研究进展

<正>骨骼肌是由单核成肌细胞融合而成的多核肌纤维组成,肌纤维组织通过收缩产生力量和运动。骨骼肌中含有大量处于静息状态的肌源性干细胞(MDSCs),位于肌纤维质膜和基底膜之间,被称为卫星细胞,这些细胞对于骨骼肌的再生能力至关重要^[1]。一旦机体发生损伤,卫星细胞就会停止静息状态,开始增殖,并产生大量肌源性祖细胞,这些祖细胞进一步参与肌源性活动,生成新的肌纤维并取代受损的组织^[2]。肌纤维的生长、稳态和修复都依赖于卫星细胞,     

遗传性痉挛性截瘫一家系19例

先证者(Ⅴ5) 男,36岁.20年前开始出现双腿僵硬,走路不便,步态不稳,易跌倒,上下楼梯困难,病情呈进行性加重.查体:痉挛步态(+),髌阵挛(-),下肢腱反射亢进,双下肢病理征(+),弓形足,诊断为遗传性痉挛性截瘫.     

腺病毒介导的Apelin基因过表达对心力衰竭大鼠的保护作用

目的:应用腺病毒为载体在体内过表达Apelin基因,研究Apelin对于心力衰竭的保护作用.方法:SD大鼠随机分为4组,其中3组行冠状动脉结扎术:空白对照组control(心衰大鼠尾静脉注射生理盐水500μL);病毒对照组Ad-GFP(心衰大鼠尾静脉注射Ad-GFP 500 μL);治疗组Ad-Apelin(心衰大鼠尾静脉注射Ad-Apelin 500μL);另外一组为假手术组sham.各组大鼠均于术后24 h单次尾静脉注射给药,并于术后14 d进行第二次尾静脉注射.于首次注射后第3天随机取出心、肾及主动脉组织,荧光显微镜下观察Ad-Apelin被组织吸收的情况.用Western blot方法检测心肌组织Apelin的表达.用多普勒超声心动图、血流动力学测定和心肌梗死面积测定来评价心脏功能的变化.结果:心脏、主动脉、肾脏组织都可见大量绿色荧光表达,治疗组(Ad-Apelin)心肌、主动脉组织内Apelin蛋白表达显著增加,超声、血流动力学及心肌梗死面积测定结果均显示过表达Apelin的心衰大鼠心脏收缩功能明显改善,心肌形态得到一定的改善.结论:Apelin基因过表达对于心力衰竭大鼠有明显的心脏保护作用.