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11.
12.
目的 研究抑癌基因PTEN在孕三烯酮诱导体外培养的子宫内膜异位症细胞凋亡中的作用。方法 以不同浓度的孕三烯酮对体外培养人子宫内膜异位症细胞进行处理 ,MTT法测算孕三烯酮作用 0~ 4 8h对子宫内膜异位症细胞的抑制情况并绘制生长曲线 ;取 2 4h为作用时间 ,透射电镜观察细胞超微结构变化 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期 ,应用PTEN单克隆抗体经由流式细胞仪分析细胞内PTEN的表达。结果 细胞生长曲线显示孕三烯酮对子宫内膜异位症细胞的生长增殖有显著的抑制作用 ,且呈时间 剂量 效应关系 ;透射电镜观察发现 ,孕三烯酮可诱导子宫内膜异位症细胞发生典型的凋亡形态学改变 ;流式细胞仪检测显示 1× 1 0 -6mol/L和1× 1 0 -4mol/L浓度的孕三烯酮作用 2 4h后 ,子宫内膜异位症细胞的凋亡率分别为 1 3%和 1 5 0 % ,与对照组相比差异显著 ;同时细胞内PTEN的表达有不同程度的上调。结论 孕三烯酮能明显抑制子宫内膜异位症细胞的生长增殖 ,这一作用可能与上调PTEN的表达及诱导细胞凋亡有关 相似文献
13.
抑癌基因PTEN在子宫内膜癌组织中的表达 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 :了解抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达及与子宫内膜癌临床病理因素的相关性 ,探讨其与子宫内膜癌发生发展的关系 .方法 :运用免疫组织化学SABC法测定PTEN蛋白在 77(子宫内膜样腺癌 72 ,子宫浆液性癌 5 )例子宫内膜癌组织和 2 5例正常子宫内膜中的表达 ,并比较PTEN表达变化与组织学类型、手术临床分期、病理分级、子宫肌层浸润程度、淋巴结转移及患者年龄等临床病理因素之间的相关性 .结果 :子宫内膜癌组织中PTEN表达缺失率为 6 0 % ,与正常子宫内膜相比 (0 % )存在显著性差异 (P =0 .0 0 0 0 ) .子宫内膜样腺癌中PTEN的失表达率为 6 4 % ,而子宫浆液性癌为0 % ,二者差异显著 (P =0 .0 0 4 8) .PTEN的失表达率随内膜癌恶性程度的增加而增加 (P =0 .0 0 34) ,但与手术临床分期、肌层浸润程度、淋巴结转移及患者年龄等因素无关 (P >0 .0 5 ) .结论 :抑癌基因PTEN是在子宫内膜癌发生过程中占重要地位的突变基因 ,PTEN基因的失表达与子宫内膜癌 ,特别是子宫内膜样腺癌的发生发展密切相关 相似文献
14.
目的:探讨甲氧滴滴涕(MXC)对小鼠卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法测定卵巢颗粒细胞在MXC作用后的细胞活力(A值);流式细胞技术检测细胞凋亡变化;电镜观察细胞的形态学改变等;综合评价MXC对卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响。结果:1MTT法测得MXC在(2.5~10.0)μg/ml浓度范围内能明显抑制卵巢颗粒细胞的增殖,并具有浓度依赖性,10.0μg/mlMXC作用36h的卵巢颗粒细胞A值最低;2流式细胞仪检测结果显示5.0,10.0μg/mlMXC处理组卵巢颗粒细胞的凋亡率分别为27.8%和41.7%,明显高于对照组的9.9%(P<0.05);3电镜下可见卵巢颗粒细胞呈典型凋亡样改变。结论:MXC能明显抑制小鼠卵巢颗粒细胞增殖,并具有显著促进颗粒细胞凋亡的作用。 相似文献
15.
目的 归纳总结1例由中间链球菌同时合并侵蚀艾肯菌引起的肺脓肿患者的诊治情况,复习肺脓肿的临床表现、诊断与治疗,提高临床医师对肺脓肿的诊断与治疗水平。方法 回顾性分析2023年1月解放军总医院第三医学中心急诊医学科收治的1例中间链球菌合并侵蚀艾肯菌感染致肺脓肿患者的临床资料,用描述性方法对患者的病情变化、实验室、影像学资料与治疗方案分析总结,对肺脓肿的流行病学特征、易感人群、临床特征与治疗进行探讨。结果 中间链球菌和侵蚀艾肯菌合并感染,并含有耐药基因。遂根据耐药基因选择敏感抗菌药物注射用亚胺培南西司他丁钠静滴抗感染治疗,换药后患者体温当天正常,分别于2023年2月2日及2023年2月13日复查胸部CT,肺脓肿消失,胸腔积液较前逐步吸收。结论 对于肺脓肿等感染性疾病,宏基因二代基因测序技术较传统微生物培养,更易于快速精确锁定致病微生物,并能根据耐药基因检测调整抗菌药物,有效缩短病程造福患者。 相似文献
16.
目的 研究镇静处理对缺血再灌注大鼠神经功能的保护作用,并观察其对水通道蛋白4(AQP4)表达及脑类淋巴系统的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠100只,8~12周龄,体重220~250 g。采用随机数字表法将大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组、咪达唑仑组、丙泊酚组和右美托咪定组,每组20只。假手术组仅行颈部血管剥离,缺血再灌注组采用大脑中动脉阻塞(tMCAO)方法建立模型,咪达唑仑组、丙泊酚组和右美托咪定组分别于tMCAO模型建立后静脉泵入咪达唑仑50μg/(kg·h),丙泊酚1 mg/(kg·h),右美托嘧啶0.5μg/(kg·h)。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估建模后72 h的神经功能,干/湿比重法检测脑组织含水量,HE染色、尼式染色观察脑组织病理形态,免疫组织化学染色法观察脑组织AQP4表达情况,Western blot法检测脑组织AQP4蛋白含量。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组mNSS明显升高(P<0.05),脑组织含水量增多(P<0.05),脑组织AQP4蛋白含量升高(P<0.05),脑组织皮层区AQP4表达及阳性细胞数增多(P<0.... 相似文献
17.
目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)免疫微环境中程序性死亡受体1(PD-1)和淋巴细胞活化基因3(LAG-3)水平及其与患者临床病理特征的关系和对预后的影响。方法回顾性收集2012年2月至2017年8月在新疆医科大学第一附属医院确诊的174例DLBCL患者肿瘤组织切片及甲醛固定石蜡包埋组织, 制备组织芯片, 采用免疫组织化学(IHC)法检测组织芯片PD-1和LAG-3蛋白在肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中的表达情况[包括是否阳性(阳性为IHC评分1~9分, 阴性为0分)、表达水平(高表达为IHC评分4~9分, 低表达为0~3分)]。分析PD-1和LAG-3表达水平与患者临床病理特征的关系, 采用Spearman相关系数分析PD-1和LAG-3表达水平的相关性。采用Kaplan-Meier法绘制PD-1和LAG-3不同表达水平患者总生存(OS)、无进展生存(PFS)曲线, 组间比较采用log-rank检验。采用单因素和多因素Cox比例风险模型分析患者OS、PFS的影响因素。结果 174例DLBCL患者中, 男性95例(54.6%), 女性79例(45.4%), 中位年龄60岁(5~87岁... 相似文献
18.
目的探讨孕期持久性有机污染物(POPs)甲氧滴滴涕(MXC)暴露对孕鼠胎盘及其子代的影响。方法3月龄雌性SD大鼠40只,经适应性饲养并受孕后随机分为4组,每组10只,于孕期经腹腔注射MXC染毒,注射剂量分别为0(对照组)、16(低剂量组)、32(中剂量组)、64mg/(kg·d)(高剂量组),连续注射20d,观察MXC对孕鼠胎盘及其仔鼠的影响。结果随着MXC染毒剂量的增加,孕鼠卵巢黄体数、受精卵着床数减少,活胎数下降,不良妊娠结局增多,与对照组比较差异显著(P<0.05)。MXC中、高剂量组闭锁卵泡增多,闭锁卵泡与对照组比较呈现上升趋势(P<0.05);雄性仔鼠肛门生殖器距离(AGD)显著缩短(P<0.05),雌性仔鼠AGD未受显著影响,但其阴道开放的数量显著多于对照组(P<0.05)。结论MXC具有胚胎毒性,胎盘组织是其发挥毒性作用的靶器官之一。孕期暴露于MXC可造成胎盘滋养细胞损伤,相关细胞功能受损是其影响雌性生殖健康和子代正常生长发育的可能机制之一。 相似文献
19.
20.
目的: 观察甲氧滴滴涕(MXC)对雌性小鼠颗粒细胞的毒性损伤及其卵巢组织的氧化应激机制.方法: 将40只雌性昆明小鼠随机分为16,32,64mg/(kg·d)组及溶剂芝麻油组(对照组),连续20天经腹腔注射染毒MXC,末次注射MXC24 h 内处死小鼠,TUNEL法、透射电镜观察卵巢颗粒细胞凋亡情况;激光共聚焦显微镜检测小鼠卵巢线粒体活性氧簇(ROS)、线粒体膜电势,紫外分光光度法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性变化.结果: TUNEL法显示32,64 mg/kg组凋亡细胞数(40.87±3.31),(47.12±7.20 )较16 mg/kg组(14.00±1.85) 及对照组(13.25±1.67)增加,电镜下见凋亡小体等典型凋亡形态学改变,卵巢组织线粒体膜电势,呼吸链复合物Ⅰ活性在32,64 mg/(kg·d)组低于对照组(P<0.01),线粒体ROS水平则较对照组增高(P<0.01).结论: MXC可以通过引起卵巢组织的氧化应激诱导颗粒细胞凋亡发挥其促进卵泡闭锁的毒性作用. 相似文献