排序方式: 共有69条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
分子筛法分离尿中结合及游离皮质醇,放射免疫法测定18例特发性肾病综合征患儿血清皮质醇和尿总、结合及游离皮质醇含量。结果:病例组8Am血皮质醇浓度显著低于对照组;25小时尿总、结合皮质醇定量显著高于对照组;两组獐尿游离皮质醇含量无显著差异。本文结果揭示肾病综合征患儿皮质醇降低的原因与大量皮质醇结合蛋白自尿中排出有关,患儿肾上腺皮质分泌功能正常。 相似文献
52.
人红细胞保护蛋白提纯及其对葡萄膜炎的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨人红细胞保护蛋白(PRP)对内毒素诱导葡萄膜炎(EIU)的影响。方法 用等量饱和硫酸铵溶液从人新鲜红细胞中盐析出基质可溶性蛋白,进行CM-Sephadex C50阳离子交换和DEAE Sephacel阴离子交换层析,以提纯PRP。6只PRP处理SD大鼠和4只未处理SD大鼠均于足底部注射200μg鼠伤寒杆菌内毒素(LPS),以诱导EIU,每只PRP处理鼠在LPS注射同时及注射前2h腹腔注射0.25mg还原型PRP,于LPS注射后24h评价两组大鼠临床表现、房水蛋白浓度、房水细胞数及虹膜睫状体平片上ED1~+细胞数等。结果 从30ml人新鲜红细胞中可提纯15.3mg的PRP,其纯度为99%;PRP处理组大鼠在临床表现积分、房水蛋白质量浓度、房水细胞数和虹膜睫状体平片上ED1~+细胞数等方面都显著低于未处理组(P<0.05)。结论 用CM-Sephadex C50阳离子交换和DEAE Sephacel阴离子交换层析的方法能从红细胞中提取高产量、高纯度的PRP;PRP对EIU有预防和治疗作用。 相似文献
53.
1988年,Kim等人[1]首次从酵母中提取出一种具有抗御过氧化物作用,保护机体免受损伤的一种新型抗氧化蛋白质,因其具有抗氧化的功能,故命名为保护蛋白(Protector Protein,简称PRP)或对巯基特异的抗氧化蛋白质(TSA或TPP).1994年又将保护蛋白命名为硫氧还蛋白过氧化物酶(Thioredoxin peroxidase,TPx)[2].现已证实,硫氧还蛋白过氧化物酶与硫氧还蛋白、硫氧还蛋白还原酶同属一个家族,是从过氧化物到NADPH氧化过程中,氧化还原链中具有相互关系的组成成员,是一种存在于酵母乃至哺乳动物细胞内的具有抗氧化作用的新型蛋白质,属于抗氧化蛋白家族的一员.哺乳类动物硫氧化还原蛋白按命名法分为四种亚类(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ).到目前为止,用免疫印迹法已经发现酵母、哺乳动物如兔脑等都存在有保护蛋白[3].保护蛋白在机体内的广泛存在,证明保护蛋白在生物体有着重要的生理功能. 相似文献
54.
许旺细胞源神经营养因子受体在脊髓组织中的分布研究 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 探讨脊髓组织中是否存在许旺细胞源神经营养因子 (SDNF)受体及其在亚细胞水平的分布情况。 方法 应用放射性配体结合法检测脊髓中1 2 5 I- SDNF的特异性结合。 结果 (1)脊髓组织 1 2 5 I- SDNF特异结合的最大容量 (Bmax)为 (2 .86± 0 .2 2 ) fmol/ mg蛋白 ;平衡解离常数 (Kd)为(4 9.4± 6 .5 ) pmol/ L;(2 )动力学分析显示 K1 为 (9,2± 0 .7)× 10 7M- 1 × min- 1 ,K- 1 为 (4 .2± 0 .5 )× 10 - 3min- 1 ;(3)特异性分析表明对 SDNF高度特异性 ;(4 )亚细胞分布 :特异结合位点以微粒体膜含量最高。 结论 脊髓中存在 SDNF的受体 ,表明脊髓为 SDNF的靶组织 相似文献
55.
雪旺细胞浆神经营养蛋白高效液相分离纯化及其生物活 … 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 分离纯化雪旺细胞浆神经营养蛋白并研究其生物活性。方法 取300只出生后1~3天SD大鼠双侧坐骨神经,纯化培养,收集雪旺细胞,超声粉碎超速离心,不同孔径分子筛滤膜(PM10、30、50)超滤浓缩,收集分子量10~30ku,30~50ku、〉50ku三种组份乐蛋白浓缩液,分别加入体外无血清培养的E14SD胎鼠脊髓运动神经元培养液中,用MTT酶标法检测证实10~30ku,〉50ku两组份蛋白有神经 相似文献
56.
57.
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取的影响,为多囊卵巢综合征(PCOS)的胰岛素抵抗(IR)病因学研究提供新的实验依据.方法 脂肪细胞葡萄糖摄取的测定采用3H标脱氧右旋葡萄糖(2-[3H]DG)吸收法.结果 胰岛素(100 nmol/L)作用下,TNF刺激浓度分别为0、5、10、20 ng/ml时,脂肪细胞2-[3H]DG的摄取分别为(676±235)U、(598±168)u、(533±134)和(414±162)U,当TNF-α刺激浓度达20 ng/ml时,脂肪细胞对葡萄糖摄取的降低差异有统计学意义(P《0.05).结论 TNF-α刺激浓度的升高可抑制体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取,并存在一定的量效关系,TNF-α可能阻碍了胰岛素的受体后信号传导并与IR有关. 相似文献
58.
目的 :初步研究保护蛋白对 D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的保护作用并探讨其机制。方法 :昆明鼠随机分成三组 ,模型组和保护组腹腔注射 D-半乳糖 12 0 mg/(Kg·d)诱导小鼠亚急性衰老 ,保护组同时注射保护蛋白 6mg/(Kg·d) ,对照组注射等量生理盐水。40 d后 ,处死小鼠 ,分别测定各组小鼠血清总 SOD活性 ,脑组织 MDA及脂褐素含量 ,并电镜观察小鼠大脑皮层神经元的超微结构。结果 :对照组、保护组小鼠的血清总 SOD活性明显高于模型组 (P<0 .0 5 ) ,脑组织 MDA和脂褐素含量显著低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,而保护组与对照组的各项指标无显著性差异 (P>0 .0 5 )。电镜观察可见模型组小鼠次级溶酶体增多并有脂褐素沉积 ,线粒体有轻度肿胀 ;PRP保护组次级溶酶体增多但无脂褐素沉积 ,其它细胞器基本正常。结论 :保护蛋白对 D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠有一定的保护作用 相似文献
59.
60.
体外反搏对犬失血性休克的作用机制 总被引:2,自引:1,他引:1
【目的】探讨体外反搏治疗失血性休克的机制。【方法】动物随机分为3组假手术对照组、失血休克组及失血休克加体外反搏组。采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型。实验结束时取心肌及主动脉组织测一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腺苷三磷酸(ATP)、糖原及乳酸等指标。【结果】①反搏组反搏后平均血压显著高于反搏前,且实验结束时反搏组的血压也显著高于失血组。②假手术对照组及反搏组心肌组织NOS活性均显著高于失血休克组。③假手术对照组及反搏组心肌组织MDA含量均显著低于失血组,且SOD活性均显著高于失血组。④假手术对照组及反搏组心肌组织ATP水平也显著高于失血组。【结论】体外反搏可以增强心肌NOS活性,从而改善心肌供血,并能提高心肌对自由基的清除能力,减轻自由基损伤,同时改善心肌的能量供应。 相似文献