丹参和山楂提取物含药血清对胆固醇代谢的影响

目的研究丹参和山楂提取物的调脂作用机制及其相互作用。方法以正交设计L16(215)制备丹参和山楂提取物的含药血清,采用两性霉素B细胞模型和RT-PCR方法,观察含药血清对中国仓鼠卵巢(CHO)细胞内源性胆固醇合成和BRL肝细胞胆固醇7α-羟化酶(CYP7A)mRNA表达的影响。结果丹参75%乙醇提取物和丹参氨水提取物在两性霉素B细胞模型实验中均能明显增加吸光度(A)值,同时亦能明显增加BRL肝细胞CYP7AmRNA表达,而单独应用山楂各提取物对胆固醇代谢未见直接的作用,但对丹参各提取物有协同作用。结论丹参提取物能够通过抑制内源性胆固醇合成和增加CYP7AmRNA表达发挥调血脂作用,而山楂提取物和丹参提取物合用可产生有益的协同作用。     

银杏内酯A和B混合物对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用

目的研究银杏内酯A和B混合物(ginkgolide A and ginkgolide B,GKAB)对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)模型观察GKAB12.5、25、50mg/kgiv给药对脑梗死体积、脑含水量、行为学症状及组织形态学(光镜)的影响。结果GKAB12.5、25、50mg/kgiv给药呈剂量依赖性减少pMCAO大鼠脑梗死体积、降低脑含水量、改善行为学症状及减轻脑组织形态改变。50、25mg/kg组与模型组相比均有显著性差异(P<0.01、0.05)。结论GKAB对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

Elemene induces apoptosis and regulates expression of bcl 2 protein in human leukemia K562 cells 1

目的：研究榄香烯的抗肿瘤作用机制．方法：抑制细胞增殖采用ＭＴＴ法;用荧光显微镜观察细胞的形态学变化;ＤＮＡ电泳、流式细胞仪技术检测ＤＮＡ断裂;用流式细胞仪检测ｂｃｌ２蛋白的表达．结果：榄香烯６５－５２０μｍｏｌ·Ｌ－１明显抑制Ｋ５６２细胞增殖,ＩＣ５０（９５％可信区间）为２２０（１５２－３１９）μｍｏｌ·Ｌ－１,电泳可见ＤＮＡ断裂形成的阶梯状条带,形态学上表现为染色体聚集,核固缩、断裂,而ｂｃｌ２蛋白的水平明显下降．结论：榄香烯诱导人白血病Ｋ５６２细胞凋亡,这与ｂｃｌ２蛋白表达的下降有关     

蓝萼甲素对人宫颈鳞癌SiHa细胞株生长抑制作用

<正>蓝萼甲素(Glaucocalyxin A)是由唇形科香茶菜属植物香茶菜Rabdosia amethystoieds(Benth)Ham中分离提取出的二萜化合物[1]。研究证明不同浓度的蓝萼甲素可抑制某些肿瘤细胞的增殖,如肝癌BEL-7402细胞株[2]、卵巢癌HO8910细胞株[3],然而,蓝萼甲素抑制肿瘤细胞增殖的机     

H303和H505化学成的研究

采用紫外分光光度法、薄层层析、纸层析、电位滴定法对Ｈ３０３．Ｈ５０５中有效成份丹参素、原儿茶醛、有机酸（以枸橼酸计）进行了定量分析，对其组成成份进行了定性分析，并与市场同类产品进行分析对比。     

氯胺酮致小鼠精神分裂样症状及其机制探讨

目的观察氯胺酮致小鼠精神分裂样症状,血清肌酸激酶（CK）、一氧化氮（NO）的改变,及对额叶MEK1 mRNA、ERK2 mRNA表达的影响。方法将40只昆明小鼠随机分为生理盐水组和氯胺酮小、中、大剂量4组。腹腔注射7d后观测行为学改变,用紫外分光光度法测定血清CK和NO水平,用RT-PCR方法检测额叶MEK1、ERK2的表达。结果与生理盐水组相比,给药组小鼠在行为学指标上有明显改变,以大、中剂量组显著,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;各给药组小鼠血清CK活性均有不同程度增高,但仅大剂量组的差异有高度统计学意义（P〈0.01）,血清NO含量均显著增高,差异均有高度统计学意义（P〈0.01）;额叶MEK1的表达,中剂量组和大剂量组均明显下调,ERK2的表达在大剂量组明显下调,差异均有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。结论氯胺酮增加了小鼠血清CK活性和NO含量,抑制MEK1-ERK2信号转导通路的激活,使其产生精神分裂样症状,这可能也是精神分裂症的发病机制之一。     

眼镜蛇毒分泌型磷脂酶A_2的研究进展

眼镜蛇毒分泌型磷脂酶A2(sPLA2)作为眼镜蛇毒中的一个重要成分,有着广泛的生物学活性,近年来的研究热点正日益从眼镜蛇粗毒转向毒素中的某个单体,如sPLA2的研究。该文简要综述了眼镜蛇毒sPLA2的结构特征、分离纯化以及分子生物学特性,着重论述了sPLA2多样的药理毒理作用,并对其作用机制和发展前景进行了探讨。     

沙苑子黄酮对辐射损伤的抗氧化保护作用

目的研究沙苑子黄酮（flavonoids of Astragali complanali,FAC）的抗辐射作用。方法雌性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（利血生组）、FAC-1组、FAC-2组、FAC-3组等6组,分别给予相应的药物干预。第7天除正常对照组外各组小鼠均接受6 GY60Coγ射线一次性全身照射。对各组小鼠肝脏HE染色切片观察FAC对辐射损伤的保护效应。采用试剂盒测定小鼠肝脏匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）抗氧化酶的活力、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量和总抗氧化能力（T-AOC）的变化情况。采用分光光度法测定H2O2诱导的红细胞溶血、Fe2＋-Vit C诱导的肝线粒体肿胀度以及O2-,.OH和DPPH变化情况。结果与正常组比较,辐射能够引起小鼠血象指标及生理结构的显著改变（P〈0.05,P〈0.01）;氧化能够在体外引起自由基和溶血及线粒体肿胀的发生（P〈0.01）。与模型组比较,FAC增强了SOD、GSH-Px活力,降低MDA的含量（P〈0.01）;高剂量FAC的作用普遍强于阳性对照药（P〈0.05）。FAC有很强的清除自由基的作用,对3种自由基的清除率都达到60%以上,其中对DPPH的清除率达到90%,高剂量FAC的作用要强于阳性对照组（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,FAC抑制线粒体肿胀和红细胞溶血的作用为50%（P〈0.01）;高剂量FAC的作用与阳性对照药相似。HE切片显示FAC能显著减轻辐射对小鼠肝脏造成的坏死、肿胀、炎症浸润。各FAC组之间有随着给药剂量增加而作用增加的剂量依赖关系（P〈0.05,P〈0.01）。结论 FAC对辐射小鼠有保护作用,其作用机制与提高抗氧化能力、保护细胞及组织的正常形态和功能有关。