沙苑子黄酮对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响

目的　观察沙苑子黄酮对二甲基亚硝胺 (DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法　采用DMN诱导大鼠肝纤维化 ,期间给予灌服沙苑子黄酮 (30 ,6 0 ,12 0mg·kg-1) ,设秋水仙碱组作对照 ,给药 4wk后 ,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性、总蛋白 (TP)和白蛋白 (Alb)含量 ,放射免疫分析法测定血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)含量。光镜和电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果　沙苑子黄酮预防给药 ,明显降低DMN诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,提高血清TP和Alb含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,降低血清HA和LN含量 (P <0 0 1)。病理学观察结果 ,沙苑子黄酮预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻 ,假小叶结构明显减少 ,电镜观察显示 ,沙苑子黄酮组肝细胞结构接近正常 ,disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少。结论　沙苑子黄酮预防给药 ,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成     

消瘀片及其组分对动脉粥样硬化兔ET-1和NO影响的比较

目的 探讨消瘀片组方的合理性。方法 采用动脉粥样硬化兔模型。观察消瘀片及其组分对体内ET-1和NO含量的影响。结果 消瘀片对降低血浆和血管壁组织中ET-1含量,增加血清和血管壁组织中NO含量均较其ET-1和增加NO含量具有明显的协同作用。     

大花罗布麻叶的药理学研究——1.对血小板聚集性的影响

大花罗布麻(Poacynum hendersonii(Hook.f)Woodson)叶提取物(P.H.-1)体外给药对凝血酶及ADP诱导的大鼠、人体血小板的聚集性、豚鼠体内给药对APP诱导的血小板聚集性均有抑制作用,随着药物浓度的增加,抑制作用也加强,剂量与效应呈线性关系(r=—0.9867)。     

几种药物不同部位与不同途径给药对动物LD_(50)的影响

盐酸普魯卡因与硫酸阿託品注射于小白鼠前肢腕部內側正中线深部时其LD_(50)值显著低于同一药物后肢肌內或背部皮下注射。氰化鉀注射于小白鼠或大白鼠的上述部位其毒性显著低于后肢肌內注射与背部皮下注射。亚硝酸鈉LD_(50)值于小白鼠中未見有上述的差别。实驗論証上述毒性差別主要不是因药物自注射部位吸收差別所致。盐酸普魯卡因不論肌內或腕內侧正中线深部注射都能有效地減低氰化鉀的毒性。大白鼠一側臂神經纵切除后一周,再注射氰化鉀于此側的腕內侧正中线深部,其毒性即显著低于正常动物同部位的給药組,故认为氰化鉀毒性的发生可能与神經机制有关。     

云芝糖肽镇痛作用的实验研究

 目的：研究从云芝中提取的云芝糖肽对急性和慢性的炎症性疼痛的镇痛作用。方法：用Wistar大鼠建立甲醛溶液致炎、鹿角菜胶致炎和佐剂性关节炎3种炎症性疼痛的实验糢型，观察云芝糖肽的镇痛作用。结果：云芝糖肽对急性（甲醛溶液致炎和鹿角菜胶致炎）和慢性（佐剂性关节炎）的炎症性疼痛都有明显的镇痛作用，并呈明显的量效关系。用药后2h左右镇痛作用消退。与哌替啶（度冷丁）比较，云芝糖肽的镇痛强度较弱，持续时间较短。结论：云芝糖肽对急性和慢性的炎症性疼痛均有明显的镇痛作用。     

PPARs与神经退行性疾病

过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome prolifera-tion-activated receptors,PPARs)是由配体激活的核转录因子,属于核激素受体(nuclear hormone receptors)超家族。PPARs的激活可能对某些细胞的生长、分化甚至凋亡有重要影响。近年来的研究表明,PPARs具有神经保护作用,可减轻神经退行性疾病所致的脑组织损害,PPARs激动药可能用于阿尔采末病、帕金森病、缺血性脑中风及多发性硬化等神经退行性疾病的治疗。本文对PPARs在中枢神经系统的分布及功能、PPARs介导的信号途径及PPARs对阿尔采末病、帕金森病、缺血性脑中风及多发性硬化等神经退行性疾病的作用做一综述。     

止嗽散及其改进方对哮喘豚鼠作用的比较

目的:比较止嗽散及其改进方对由卵蛋白致敏哮喘豚鼠作用的异同。方法:用Wright染色法计血液和肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的数目。采用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定哮喘豚鼠血清和BALF中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的含量。在光镜和电镜下观察哮喘豚鼠肺组织的病理变化。结果:与止嗽散比较,止嗽散改进方(MZ)能够明显减少血液和BALF中EOS的数目,降低哮喘豚鼠血清和BALF中ET-1、NO的含量,减轻哮喘豚鼠肺组织的病理改变。结论:MZ减少哮喘豚鼠体内EOS数目和降低ET-1、NO含量的作用可能与其加入地龙、杏仁等中药有关。     

EGCG抑制心肌肥厚胶原生成和细胞增殖

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗心肌肥厚作用以及对心肌肥厚胶原生成和细胞增殖的影响。方法异丙肾上腺素(Iso)致小鼠心肌肥厚,测定心脏重量指数和血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力。腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚,测定心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hp)含量,HE和VG染色观察心肌组织形态改变,增殖性核抗原(PCNA)免疫组化检测细胞增殖。结果EGCG50、100、200mg.kg-1剂量依赖的降低Iso致小鼠心肌肥厚的心脏重量指数及血清LDH、CK的漏出量。EGCG25、50、100mg.kg-1剂量依赖的降低腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的心脏重量指数和心肌Hp含量,明显改善心肌组织胶原增生和纤维化,EGCG50、100mg.kg-1明显降低细胞PCNA免疫组化阳性率。结论EGCG对大鼠和小鼠心肌肥厚模型有明显的抑制作用,该作用可能与改善肥厚心肌组织胶原增生和细胞增殖有关。     

蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的作用及其相关机制研究

目的观察蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法采用体外细胞培养方法,以不同浓度蓝萼甲素作用于HeLa细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的存活率;透射电镜观察细胞的形态学变化;流式细胞仪(AnnexinV-FITC)检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达情况。结果与对照组相比,蓝萼甲素对HeLa细胞有增殖抑制作用,呈剂量、时间依赖趋势;Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上调,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达上调。结论蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞有增殖抑制及诱导凋亡的作用,其分子机制可能与线粒体信号通路有关。     

槲皮素对在体大鼠心肌缺血再灌性心律失常的保护作用

本文用在体Wistar大鼠心肌缺血再灌注模型,观察槲皮素对缺血再灌性心律失常的保护作用。在再灌前1min至再灌后2min静脉滴注槲皮素(0.5mmol/L,10ml/kg),可显著缩短心律失常的持续时间,降低室颤的发生率、再灌注区心肌组织中MDA的含量及XOD的活性,而对SOD具有明显的保护作用。结果提示槲皮素的抗心肌缺血再灌性心律失常作用可能与抑制心肌组织中OFR的形成和保护心肌组织中SOD或直接清除OFR有关。