恶性血液系统疾病自体外周血造血干细胞动员的临床分析

目的:分析恶性血液系统疾病患者外周血造血干细胞动员与采集过程中的影响因素。方法:对50例血液系统恶性疾病患者在东南大学附属中大医院血液科进行外周血造血干细胞动员。对患者年龄、性别、动员方案、疾病状态、采集机器等因素进行分析,评估以上因素对干细胞动员结果的影响,并分析了采集前白细胞、血红蛋白、血小板的数量与采集的CD34^+细胞计数的相关性。结果:动员方案对CD34^+细胞采集数及CD34^+细胞采集成功率的影响有显著性影响,而性别、年龄、确诊到动员间隔时间、既往化疗方案、骨髓受累与否等对干细胞采集数量影响并不显著。采集前外周血白细胞数量及血红蛋白数量与采集的CD34^+细胞数呈正相关。采集前外周血中白细胞计数及单个核细胞计数与采集成功密切相关。结论:化疗联合细胞因子的动员方案采集造血干细胞优于单用细胞因子的动员方案。通过采集前白细胞计数及单个核细胞计数确定合适的采集时机,可以提高采集的成功率。     

Genistein抑制肝细胞肝癌侵袭性生长的体外研究

目的 研究genistein对肝癌细胞侵袭性生长的抑制作用及其作用机制。方法 以体外培养的Bel 7402肝癌细胞株为研究对象,分别给予5μg/mL和10μg/mL genistein干预,绘制细胞生长曲线,测定细胞活力和不同时间点细胞体外黏附能力变化,以Transwell小室测定细胞的体外侵袭能力,同时行局部黏着斑激酶(FAK)表达、细胞DNA含量的双参数流式细胞仪检测和细胞凋亡的流式细胞仪检测。结果genistein显著抑制Bel 7402肝癌细胞株的生长,其细胞活力显著下降,肿瘤细胞抑制率在G5组平均为26.71％,在G10组平均为42.64％;细胞体外黏附能力受到显著抑制,在genistein作用的前40 min内最为明显,40 min时的黏附抑制率在G5组为43.52％,G10组为84.18％;细胞体外侵袭能力显著下降,G10组的侵袭抑制率可达28％;细胞凋亡显著增加;细胞周期分析显示S期细胞比率显著降低,细胞生长主要阻滞在G2/M期;信号转导分子FAK表达在G10组(12.89±0.36)％显著低于对照组(19.75±1.12)％(P<0.05)。结论 genistein可以显著抑制Bel 7402肝癌细胞株的体外侵袭性生长,FAK表达改变与genistein抑制作用的发挥相关。     

医疗不良事件中护士成为第二受害者体验的质性研究

目的深入了解护士成为医疗不良事件中第二受害者的体验,为制定完善的医疗不良事件管理政策,提高对护理人员的关怀度和支持提供参考。方法对10名成为第二受害者的护士进行半结构式深入访谈,运用现象学研究法,分析第二受害者的真实心理体验。结果第二受害者的体验包括应激压力症候群、无助感、无力感、成长与收获4个主题。结论医院管理者应重视医疗不良事件中涉事医护人员的困境,及时给予其关怀和支持,以减少医疗不良事件对他们的伤害。     

医学临床专业本科生外科临床实训交叉模拟课程的建设

通过建立外科临床实训交叉模拟课程,提高医学临床专业本科生外科临床操作技能,培养学生临床思维能力.使学生亲身体验临床实践思维的特点,贯彻外科临床诊疗思维方式,将外科医学理论知识在医疗实践中得到综合应用.     

乙醛脱氢酶1A1表达与乳腺癌淋巴结转移及预后关系研究

目的:研究乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase,ALDH1)亚型ALDH1A1在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌淋巴结转移和临床预后的关系。方法:采用免疫组化方法检测72例原发性乳腺癌组织中ALDH1A1的表达,分析其表达与乳腺癌病人淋巴结转移、肿瘤分化、TNM分期及病人总生存期等临床因素间的关系。结果:72例乳腺癌病人中,淋巴结转移组(n=37)ALDH1A1阳性表达21例,占56.8%;非淋巴结转移组(n=35)ALDH1A1阳性表达8例,占22.9%,两组具有统计学差异(P<0.01)。ALDH1A1在伴淋巴结转移乳腺癌病人的表达显著高于不伴淋巴结转移者(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明,ALDH1A1高表达组病人的总生存期、无病生存期、5年生存率和5年无病生存率均显著低于ALDH1A1低表达组,两组具有统计学差异(P<0.05)。单因素及多因素统计分析显示,ALDH1A1表达、淋巴结转移和TNM分期是与乳腺癌预后相关的重要独立因素,ALDH1A1高表达组病人预后显著差于ALDH1A1低表达组(P<0.05)。结论:乳腺癌ALDH1A1表达与淋巴结转移及预后显著相关,可作为预测乳腺癌淋巴结转移以及判断病人临床预后的重要指标。     

内镜组织结构分离技术在巨大腹壁切口疝治疗中应用价值

巨大腹壁切口疝（LIH）由于其治疗的复杂性使其至今仍是腹壁外科医师所必须面对的挑战。在腹部缺损关闭基础上实施腹壁加强修补是腹壁重建的基本原则,建立在组织结构分离基础上的内镜组织结构分离技术（ECST）为腹壁缺损的关闭提供了重要的支持与帮助,不仅可以更小的创伤实现与开放组织结构分离技术同样的腹壁重建效果,而且显著降低并发症的发生率,改善病人生活质量。准确掌握与正确实施ECST对于LIH的治疗具有重要意义。     

Sulf2促进淋巴管生成的实验研究

目的 研究硫酸酯酶2(Heparan sulfate 2,Sulf2)在淋巴管生成中的作用。方法 根据Sulf2 cDNA序列,设计并构建pCDH-Flag-Sulf2真核表达载体,慢病毒转染293FT细胞,获得合成纯化的rSulf2。通过流式分析、成管试验、裸鼠耳部淋巴管生成模型等实验,研究rSulf2对于淋巴管内皮细胞(Lymphatic endothelial cells,LECs)细胞周期、凋亡、成管能力和淋巴管生成的影响。结果 构建的pCDH-Flag-Sulf2真核表达载体,经酶切和测序证明构建完全正确。Western blot检测证明293FT细胞转染pCDH-Flag-Sulf2真核表达载体后,rSulf2表达增高。合成纯化的rSulf2可以减少无血清培养液诱导的LECs细胞的凋亡,增加活细胞的比例,但对细胞周期无显著影响,rSulf2还可以增加淋巴管内皮细胞的体外成管能力及增加裸鼠耳部淋巴管的数量。结论 Sulf2可以抑制LECs细胞的凋亡,对淋巴管生成起到促进作用。     

构建生物可降解性复合支架修复腹壁缺损的可行性研究

目的:探讨采用聚乳酸(polylactic acid,PLA)、甲壳素与明胶为原料,构建生物可降解性复合支架,修复腹壁缺损的可行性。方法:采用1%戊二醛交联的明胶作为支架内芯,PLA和甲壳素以7∶1比例纺丝编织构建支架的外网套,将明胶嵌入外网套,以构建生物可降解性复合支架。将支架浸于磷酸盐缓冲溶液(PBS)中震荡,以检测支架的降解时间;采用直接接触和MTT法检测支架的细胞毒性;通过拉伸、胀破实验测定其力学性能;将密度为1×107/mL的成纤维细胞种植至支架上,观察细胞的黏附、增殖、分化及基质分泌情况。结果:交联明胶的降解时间为(54.8±0.5)d,可适应在细胞长入后的早期降解。外网套的降解时间为(312.5±6.5)d,可维持较长时间的力学强度;横向断裂强度为(319.2±37.8)N,纵向断裂强度为(620.4±45.2)N,可以满足修复腹壁缺损的力学要求。细胞毒性实验显示支架细胞毒性为0～1级,增殖良好;与未交联组(对照组)相比,无统计学差异(P0.05)。成纤维细胞种植在支架上培养5 d后长满支架表面;细胞种植7 d后,开始分泌胞外基质。结论:由交联明胶作为内芯,PLA及甲壳素编织物作为外网套构建的生物可降解性复合支架具有良好的机械性能、降解性、生物相容性,体外实验结果证实其可满足腹壁缺损修复的要求。     

胰岛素样生长因子1型受体短发夹RNA抑制乳腺癌增殖和迁移能力的体外实验研究

目的 应用短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体（type I insulin—like growth factor receptor,IGF-1R）的表达,探讨IGF～1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1R shRNA质粒载体,脂质体介导转染MDAMB-231细胞,通过倒置荧光显微镜检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖能力,体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析,RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体,转染效率为55％～60％。IGF-1R shRNA转染MDA—MB-231细胞后,MDA—MB-231细胞IGF-1R mRNA与蛋白表达水平显著下降;细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制（P均〈O．05）。结论IGF-1R shRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达,显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。     

医疗保险一卡通实施的难点及对策研究

通过对辽宁省省内医保一卡通现状的调查与分析,了解医保一卡通在省内及各市的实际进展情况、实施的有利条件及面临的问题,提出加大财政投入、完善信息系统建设及合理配置资源等建议.