新生儿缺氧缺血性脑病的治疗原则

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制复杂,治疗较困难,各地采取的治疗方法不一致,比较混乱,完整、统一的治疗方案正在制订之中,笔者根据多年临床经验,将HIE的治疗原则介绍如下.     

窒息新生儿血肌红蛋白变化的研究

目的探讨足月窒息新生儿出生早期血肌红蛋白(Mb)及血肌酸激酶(CK)浓度变化的临床意义。方法选择2005年3月至2006年5月本院新生儿科出生3 h内入院的足月窒息新生儿,分为轻度窒息组和重度窒息组,测定生后0~3 h Mb和CK水平,同时检测生后0~6 h第一次尿Mb,记录生后24 h内尿量,与无宫内窘迫、窒息及产伤的正常对照组(15例)及脐血对照组(25例)进行比较。结果窒息新生儿(42例)出生早期CK与Mb均高于两个对照组,重度窒息组高于轻度窒息组[Mb:(1071.8±736.1)μg/L比(266.8±189.9)μg/L,CK:(2990.7±625.8)IU/L比(995.7±595.1)IU/L,P均<0.05];CK与Mb浓度呈正相关(重度窒息组r=0.468,轻度窒息组r=0.577,P均<0.05);正常对照组和脐血对照组CK与Mb差异无统计学意义(P>0.05);重度窒息组血、尿Mb与生后1 m in Apgar和第1个24 h尿量均呈负相关(r分别为-0.657和-0.628,P均<0.05)。结论应密切监测窒息新生儿出生后Mb和CK浓度变化,关注新生儿窒息后肌肉损伤的发生及重度窒息儿出生早期尿量变化。     

极低出生体质量儿闪光视觉诱发电位检测的临床意义

目的 研究极低出生体质量儿闪光刺激视觉诱发电位(FVEP)检测的临床意义.方法 应用英国Oxford公司Medelecsynergy诱发电位仪对43例极低出生体质量儿进行FVEP检测,并选择56例正常足月儿做对照.结果 极低出生体质量儿N1、P1、N2波潜伏期值分别为(181.43±26.73)ms、(217.27±26.54)ms、(249.21±26.49)ms,足月儿分别为(159.51±18.27)ms、(200.26±13.94)ms、(231.56±5.72)ms,两组比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.001).极低出生体质量儿P1波的异常率为75.6%,足月儿为0.极低出生体质量儿P1波异常相关影响因素的主效应模型为3.898-2.861颅内病变,颅内病变是独立影响因素(OR=0.057,95%CI 0.006～0.579,P=0.015).结论 极低出生体质量儿FVEP检测P1波异常率高,FVEP异常改变与颅内病变关系密切.极低出生体质量儿在生后1个月内和矫正胎龄42周后至少进行两次FVEP检查,动态观察FVEP改变.     

新生儿缺氧缺血性基底节损伤的病理特点、多巴胺转运蛋白和多巴胺D2受体的变化

观察新生儿缺氧缺血性基底节损伤(BGI)的病理特点、探讨多巴胺转运蛋白(DAT)和多巴胺D2受体(D2R)变化与急性缺氧缺血性BGI的关系.光镜检查63例HIE死亡患儿脑HE染色标本,并用免疫组化链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(简称S-P法)检查18例急性缺氧缺血性BGI的DAT和D2R的变化.结果显示42.9%(27/63)的HIE患儿有BGI,其中急性BGI 18例,慢性BGI 9例.在早产儿,急性BGI主要表现为神经元核裂解,而在足月儿主要表现为神经元嗜酸性变,组织坏死在早产儿比足月儿更明显.18例急性BGI中,7例相对轻的BGI病例,其基底节的神经元和神经纤维对DAT免疫反应增强,而8例较重的BGI病例,其基底节的神经元和神经纤维对DAT免疫反应减弱.在所有急性BGI病例,基底节D2R阳性神经元均减少,其减少的区域恰好与基底节损伤区域一致,减少的程度也与基底节损伤程度相平行.结论认为,早产儿和足月儿缺氧缺血性BGI的病理改变可能由于神经元的成熟性或和易损性不同略有差别,DAT和D2R参与了缺氧缺血性BGI,基底节对缺氧缺血易损可能与其神经化学解剖结构有关.     

新生儿休克时血管活性物质的变化规律及临床意义

为探讨休克新生儿血管活性物质的变化规律及意义,采用分批观察147例休克患儿的缩血管物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、5-羟色胺(5-HT);舒血管物质降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)、β内啡肽(β-EP).结果显示治疗前各种因子浓度均较正常对照组明显增高,表明新生儿机体对各种病理刺激的反应能力较完善.交感-肾上腺素系统和肾素-血管紧张素系统在新生儿休克的发生发展过程中起重要作用.前列环素物质在中度休克以TXA2增加占优势,重度休克时以PGI2分泌占优势,二者平衡失调是其特点.β-EP浓度与休克程度平行,参与休克晚期低血压成因.多数缩血管活性物质与pH值和ABE呈负相关,与PCO2和CRT呈正相关,这是缩血管效应.血压与各种体液因子无相关,只有在重度休克时才明显下降,表明血压不是早期休克的诊断指标.结论新生儿休克时以缩血管物质分泌占优势,治疗时应以扩血管药物为主,晚期休克提倡应用纳酪酮.     

新生儿先天性下肢淋巴水肿一例

患儿,男,30 min.冈生后发现双下肢短粗,肿胀30 min入院.孕4产2孕41+9》,2006年8月27日在我院产科顺产娩出.羊水清,脐绕颈2周,阿氏评分1、5、10 min均评10分,出生体重4.54 kg.生后即发现双下肢短粗肿胀,以"下肢先大畸形?"收入院.无气促发绀,无呼吸暂停,无尖叫抽搐.孕期胎儿B超榆查:肢体及其他器官未发现异常.     

换血疗法治疗不同胎龄新生儿高胆红素血症的临床研究

目的:探讨换血疗法治疗不同胎龄新生儿高胆红素血症的疗效及副作用。方法:将1991～2004年进行换血的56例新生儿按照胎龄分组,分析其疗效和副作用有无差异。结果:两组患儿换血后胆红素水平均显著降低(P<0.001)。早产儿换血后更易发生内环境紊乱,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:换血疗法治疗不同胎龄新生儿高胆红素血症疗效确切,尽管其所致的副作用如血生化异常、酸中毒、血小板减少症等通常可自我调节,但对早产儿而言仍不容忽视。     

肺出血新生大鼠肺表面活性蛋白A、B表达变化的研究

目的:探讨肺出血新生大鼠肺组织肺表面活性蛋白A、B(SP-A和SP-B)表达的变化及其发生机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)5mg/kg致新生大鼠肺出血,生理盐水(NS)对照组注射等量NS,观察不同时间点肺组织的病理改变,采用免疫组化、ELISA、Western blot和RT-PCR的方法分别检测肺组织SP-B、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)蛋白及SP-A、SP-B和TNF-αmRNA的表达。结果:LPS致新生大鼠肺出血时肺内可见多形核中性粒细胞浸润,Ⅱ型肺泡上皮细胞受损;注射LPS后,SP-B蛋白和SP-B、SP-A mRNA表达分别于用药后1h、2h和4h显著低于NS对照组;LPS作用后,IκBα蛋白表达于0.5h显著低于NS对照组,而TNF-αmRNA和蛋白表达于用药后0.5h和1h显著高于NS对照组。结论:肺出血致新生大鼠肺组织内SP-B蛋白和SP-A、SP-B mRNA表达显著降低,肺内IκBα的降解和TNF-α增加及多形核中性粒细胞浸润、Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏可能是其重要机制。     

新生儿缺氧缺血性脑病早期诊断的研究

探讨窒息婴儿复苏后哪些症状是早期诊断的主要依据、何时可诊断新生儿缺氧缺血性脑病(IHE)等,对305名窒婴儿生后30 min、3 h、6 h、12 h、24 h、72 h动态观察18项神经症状在各时段的变化.应用SPSS10.0统计学软件进行统计学处理,率的差异性比较应用χ2检验;相关性分析应用直线相关分式计算关联系数r值.结果显示观察至72 h,55名诊断为HIE;生后30 min内的HIE患儿兴奋激惹发生率达62%,上、下肌张力减弱和原始反射减弱见于60%患儿,并持续至72 h及以后.窒息儿生后仅10%发生兴奋激惹,12 h消失,肢体肌张力减弱12 h后接近消失.因此,窒息儿生后出现兴奋激惹,3～6 h加重或转为抑制,并伴有肢体肌张力减弱和拥抱、握持反射减弱,便可考虑诊断早期HIE.     

宫内窒息后新生鼠的状态与脑损伤关系的研究

目的 探讨宫内窒息后的新生鼠脑病理变化。并与生后的状况相联系。方法 制备宫内不同程度缺血缺氧（15，30，45及60min)及再灌注（缺血缺氧15min后再灌注1，4，8，15及24h)模型。观察剖宫产后新生鼠的一般状况并进行光，电镜下的脑病理观察。结果 轻度的宫内缺血缺氧可引起神经元的变化，但生后的一般状态无明显改变；严重的宫内缺血缺氧当时即可引起胎死宫内，此时神经元表现为坏死，宫内轻度窒息的新生鼠，出生时一般状态尚可，但再灌注后状态越来越差，与神经元再灌注后呈现的进行性凋亡过程相平行。结论 急性宫内缺血缺氧可以引起胎死宫内，神经元表现为坏死，在坏死之前再灌注将引起凋亡。再灌注后进行性凋亡过程是某些宫内窒息新生儿在出生后状态越来越差的主要原因。新生儿缺氧缺血性脑病的病理变化可能在宫内已经开始发生。