水通道蛋白4表达减少与新生大鼠缺氧缺血脑水肿的关系

目的：目前,有关水在细胞内外或跨过血脑屏障的转运机制尚不清楚。水通道蛋白4(AQP4)是水通道蛋白家族中在脑表达最丰富的一个亚型,该文旨在探讨新生大鼠脑缺氧缺血后AQP4表达的改变及其与磁共振(MR)显示的脑水肿的关系。方法：7日龄新生大鼠24只,在缺氧前,缺氧后0h,1h和24h行MR扫描获得T2加权成像和表面弥散系数(ADC),应用免疫组化染色观察脑内AQP4表达和血脑屏障通透性的改变,并用蛋白质印迹行AQP4半定量分析。结果：缺氧后0h,整个缺血半球ADC值明显下降,缺氧后1h时ADC部分恢复,缺氧后24h时ADC改变与1h时类似。缺氧后缺血半球T2值增高,其动态变化类似ADC变化。缺氧后0h时可见IgG渗出脑血管外,随着缺氧后时间延长,IgG渗出逐渐加重。缺氧后缺血半球AQP4免疫染色减弱,其变化在缺氧后各时间点与ADC和T2改变相对应。蛋白质印迹分析显示仅缺氧后24h时AQP4减少。结论：新生大鼠脑缺氧缺血后AQP4表达减少,其减少可能参与了急性缺氧缺血性脑水肿的形成。缺氧后AQP4表达的快速减少可能与AQP4蛋白质构像改变或分布异位有关。     

高频通气治疗新生儿肺出血15例

高频通气 (ＨＦＶ)是用小于解剖的潮气量 ,以较高频率的振荡产生双向变化而实现有效气体交换的机械通气方式[1] ,目前已广泛应用于新生儿呼吸窘迫综合征的治疗[2 ] 。但ＨＦＶ治疗新生儿肺出血国内少见报道。 1999年 11月～ 2 0 0 1年 4月 ,我院ＮＩＣＵ收治 15例新生儿肺出血患儿 ,应用ＨＦＶ治疗取得明显疗效。现报告如下。临床资料1.对象 :本组 15例肺出血患儿均符合 1999年 10月大连会议制定的诊断标准[3 ] 。其中男 10例 ,女 5例 ;入院平均日龄 (7 0± 1 2 )ｈ ,出血时日龄 (2 1 0± 5 3)ｈ ,出生体重(1 71± 0 36 )ｋｇ ,胎龄 (33 0…     

缺血缺氧新生鼠脑蛋白激酶C活性的研究

本研究通过缺氧缺血性脑损伤 (HIBI)动物模型 ,动态观察 HI后蛋白激酶 (PKC)的活性变化 ,试图阐明 PKC在 HIBI中的作用。一、材料和方法1.HIBI动物模型建立 :按既往实验方法进行 [1 ] 。2 .PKC测定 :取待测新生鼠样品常规分离出细胞浆和细胞膜 ,取皮质、海马胞浆及三硝基甲苯 (     

新生儿休克的早期诊断和治疗

新生儿休克的早期诊断和治疗中国医科大学第二临床学院（１１０００３）吴玉斌，韩玉昆休克是由多种原因引起的周身器官微循环障碍，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱和脏器功能损害的临床综合征。在新生儿期，休克是继呼吸衰竭之后第二个最常见死亡原因。新生儿休克的临床...     

机械通气治疗新生儿肺透明膜病合并症及其预后：附32例报告

３２例新生儿肺透明膜病患儿在用呼吸器治疗过程中２１例感染肺炎，其中１０例合并肺出血死亡，多为绿脓杆菌感染，平均用呼吸器１４０．４小时。８例患儿合并颅内出血死亡，多为极低出生体重儿，入院时曾有严重青紫，机械通气过程中曾用较高ＰＩＰ，平均有和呼吸器６０．８小时。为了提高机械通气治疗ＨＭＤ的存活率，必须防止感染和精确调节呼吸器参数。     

新生儿呼吸机相关性肺炎病原菌特点及诊断探讨

目的了解新生儿呼吸机相关性肺炎(VAP)的临床特点。方法回顾性分析我院新生儿重症监护病房2004年1月至2006年10月机械通气≥48h的102例患儿临床资料。结果并发VAP53例,占51.9%,诊断时间平均在机械通气后90.3(±22.5)h,临床表现以胸片浸润阴影(100%)、呼吸道内出现脓性分泌物(88.7%)、肺部湿罗音(77.4%)及PCO2>45mmHg(64.2%)为主。发热28例(52.8%),白细胞增多12例(22.6%),51例痰培养阳性(96.2%),其中革兰阳性球菌占53.8%,革兰阴性杆菌占46.2%。肺炎克雷伯菌、溶血葡萄球菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、阴沟肠杆菌是6种主要致病菌,耐药率高。放弃治疗及死亡12例,占22.6%。结论VAP病原复杂、易变,应严格掌握抗生素的适应症,避免过多使用抗生素,防止耐药菌株的出现。     

极低出生体质量儿闪光视觉诱发电位检测的临床意义

Objective To study the clinical significance of flash visual evoked potential(FVEP)detection in very low birth weight infants.Methods FVEP was performed in group of 43 very low birth weight infants with Medelecsynergy evoked potential instrument(Oxford Company,UK) comparing with the group of 56 term infants.Results The mean latency periods of N1,P1 and N2 waves in very low birth weight infant group were(181.43±26.73) ms,(217.27±26.54) ms,(249.21±26.49) ms respectively,while in term infant group were(159.51±18.27) ms,(200.26±13.94) ms,(231.56±15.72) ms.There were significant differences between two groups(P＜0.05,P＜0,001).The abnormal rates of main wave P1 were 75.6% and 0 respectively in very low birth weight infant group and term infant group.Furthermore,the major effect model for related influencing factors in very low birth weight infants with abnormal main wave was 3.898-2.861 intracranial lesion.Intracranial lesion was the independent risk factor for abnormal FVEP (0R=0.057,95% CI 0.006～0.579,P=0.015).Conclusion The abnormal rate of FVEP is higher in the very low birth weight infants,which is closely related to the intraeranial lesion.It is recomraended that FVEP is detected at least twice in the first month after birth or achieving the corrected gestational age of 42 weeks for dynamic observation.     

内毒素诱导新生大鼠肺损伤及地塞米松的保护作用

目的 腹腔注射内毒素（lipopolysaccharide，LPS）致新生大鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI），观察ALI不同时期应用地塞米松（dexamethasone，Dex）对肺损伤和TNF-α、IL-10的影响，为临床选择糖皮质激素应用时机提供理论依据。方法 57只健康7日龄Wistar大鼠制备新生大鼠内毒素血症模型，取9只模型鼠腹腔注射LPS（5mg／kg）后光镜下观察有无ALI病理改变。取剩余48只模型鼠随机分为：LPS组（n=16）：模型鼠腹腔注射LPS（5mg／kg）；LPS后1h地塞米松干预组（LPS1h＋Des组）（n=16）：经腹腔注射LPS（5mg／kg）后1h注射Dex（5mg／kg）；LPS后2h地塞米松干预组（LPS2h＋Des）（n=16）：腹腔注射LPS（5mg／kg）后2h注射Dex（5mg／kg）。另外10只非模型鼠作为对照组：经腹腔注射等量的0．9％氯化钠溶液0．1ml。每组均于注射后12h断颈处死，留取部分血液进行血气分析，并测定肺组织TNF-α和IL-10含量，观察肺组织形态改变。结果 地塞米松干预组大鼠病死率低于LPS组，2h组（6．25％）低于1h组（25．0％）；肺组织病理改变LPS2h＋Des组较LPS组有明显改善。实验组pH值、PaO2和PaCO2均低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；与LPS1h＋Dex组[分别为6．88±0．06，（6．61±0．84）kPa和（7．43±0．71）kPa]相比，LPS2h＋Dex组pH值7．23±0．12、PaO2[（7．92±0．75）kPa]升高，而PaCO2[（6．93±0．69）kPa]降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。LPS1h＋Dex组TNF-α含量为（14．89±3．36）pg／mg，IL-10含量为（0．20±0．05）pg／mg；LPS2h＋Dex组TNF—α含量降低，为（10．54±3．43）pg／mg；IL-10含量升高，为（0．31±0．07）pg／mg，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 LPS可诱导新生大鼠肺损伤，导致TNF-α增高，IL-10水平降低，提示新生动物发生ALI／ARDS预后不良；在应用地塞米松治疗时应考虑到新生动物ALI／ARDS病理变化发展进程，适时应用，以免发生免疫功能抑制。     

制订新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案的指导思想

自 1990年国内发表了新生儿缺氧缺血性脑病(ＨＩＥ)诊断依据和临床分度方案至今已 10年。 10年来国内有关ＨＩＥ发病机制研究的报道很多 ,介绍临床影像学诊断的材料也不少。但ＨＩＥ治疗研究的报道相对较少。造成这种情况的原因一方面因为ＨＩＥ治疗很复杂 ,很难制订一个针对发病机制每一环节的治疗方法 ;另一方面国外研究ＨＩＥ已 2 0余年 ,至今仍无一套完整的、可以借鉴的治疗方案。目前国内对ＨＩＥ的治疗比较杂乱 ,治疗原则不明确 ,治疗药物及方法更不一致 ,不利于临床总结经验 ,影响疗效的提高。为了规范ＨＩＥ的治疗方法 ,有必要参照…     

丹参治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效研究

目的 研究丹参对缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效.方法 在支持及对症治疗的基础上加用丹参注射液2 ml/(kg-1·d-1),对32例HIE患儿进行治疗,疗程平均12.7±3.3天,并与30例不用丹参组进行对照.观察两组患儿在治疗前后新生儿神经行为评分(NBNA);以Trans-link TM 9 000经颅多谱勒脑血流分析仪测量两组患儿双侧大脑中动脉血流收缩峰速度(Vs)、舒张末速度(Vd)、平均速度(Vm)及阻力指数 (RI),计算两侧的流速非对称指数(AI);并采用中科院心理所CDCC进行远期智测随访.结果 治疗组NBNA≥35分:第7、14天分别为17、28例,对照组8、19例(χ2= 4.504,P＜0.05).脑血流动力学检查示治疗组及对照组第1天大脑中动脉平均血流速度(cm/s)分别为21.2±4.5、16.1±5.1,阻力指数分别为0.71±0.11、0.82±0.21,(P＜0.05).第3、5天对照组先后6例出现脑血管痉挛,治疗组无一例发生;治疗组流速非对称指数(AI)也明显低于对照组(t=2.602、2.226,P＜0.05).经6～14个月随访,治疗组及对照组后遗症分别为2例、8例 (χ2=4.771, P＜0.05).结论 丹参对HIE有治疗作用.