酒精中毒性脑病

酒精中毒性脑病,又称Wernicke脑病,常由于酒精中毒引起维生素B_1缺乏所致。本病在欧美国家较多见,国内也有报道。病因本病常见的病因为慢性酒精中毒致维生素B_1缺乏。有人报道一组经病理诊断为酒精中毒性脑病的51例中,45例有酒精中毒史,此外,长期偏食、胃肠道疾病以及各种严重的呕吐等,导致维生素B_1的摄入不足或吸收减少,均可发生本病。发病机理慢性酒精中毒时,肝内维生素B_1的储存显著减少,维生素B_1缺乏时,体内的     

脑血管病患者血清脂蛋白(a)水平的观察

为探讨脂蛋白（a）[Lp（a）]与脑血管病的关系，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测19例正常人和93例脑血管病患者血清LP（a）的水平。资料和方法93例脑血管病患者作为实验组，其中脑血栓形成急性期18例，男8例，女10例，平均年龄66．72士8．14岁；脑血栓形成恢复期ZI例，男13例，女8例，平均年龄65．48土6．32岁；脑出血急性期14例，男6例，女8例，平均年龄58．36士10．43岁；脑出血恢复期23例，男14例，女9例，平均年龄60．7士Ic．84岁；脑动脉硬化症17例，男11例，女6例，平均年龄59．59土8．46岁。全部病例均符合第H次全国脑血管疾…     

脑梗死患者抗凝系统的动态变化及其临床意义

为探讨抗凝系统在脑梗死发病中的作用及其意义，我们测定了102例脑梗死患者血浆蛋白C(PC)、活化蛋白C(APC)、总蛋白S(TPS)、游离蛋白S(FPS)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)及凝血酶．抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)水平的变化。现报告如下。     

血小板衍化生长因子与脑血管疾病

血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）是一种由多种细胞合成和分泌的对胶质细胞和间质细胞具有促有丝分裂和趋化作用的多功能蛋白，通过与靶细胞上的特异性受体（ＰＤＧＦＲ）结合而产生一系列生物学效应。ＰＤＧＦ及其受体在神经系统中广泛表达，与多种脑血管疾病的发生密切相关。     

急性缺血性脑血管病的TOAST亚型分类的临床意义

急性缺血性脑血管病患者在临床上做出定位及定性诊断比较容易，但在病因诊断方面比较困难，目前国内外尚缺少通用的病因诊断标准。TOAST（Trial of org 10172 in acute smke treatment，TOSAT）亚型分类标准是目前国际上公认的缺血性脑血管病的病因学分类标准，该标准来源于一个多中心、随机、双盲、对照的临床研究；TOAST研亚型分类标准侧重于缺血性脑血管病的病因学分类，     

胰岛素抵抗与缺血性脑血管病之间关系的动态研究

目的；研究胰岛素抵抗与缺血性脑血管病之间的关系。方法：选取脑梗死病人作为研究对象，测定血糖，胰岛素，Ｃ－Ｐ等指标，以胰岛素敏感指数与对照组比较。结果：ＦＩＮＳ，Ｃ－Ｐ和ＩＳＩ均有显著性差异，ＩＳＩ与ＦＩＮＳ和Ｃ－Ｐ存在极显著负相关Ｃ－Ｐ与ＦＩＮＳ存在极显著正相关，与ＩＳＩ存在极显著负相关。     

自由基与钙超载

目前,通过对缺血再灌江损害发生机制的研究,认为缺血后不同时间的再灌注所造成损害的机制不同。但主要包括两个方面:即自由基生成和钙离子(Ca~(2+))超载。有作者提出Ca~(2+)的损害作用是细胞死亡的“最后共同通路”。本文就以上两方面在缺血后再灌注损害中的相互关系作一讨论。     

缺血性脑血管病患者血清TNF-α和IL-10检测及意义

脑缺血后，在缺血损伤区有多种细胞因子的表达和炎症细胞的浸润，构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。本研究通过动态观察缺血性脑血管病患者血清TNF—α和IL-10的变化，来进一步阐明细胞因子在脑缺血后炎症反应中的作用机制。     

胰岛素抵抗和脂蛋白(a)与缺血性脑血管病之间关系的动态研究

目的　研究胰岛素抵抗、脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］与缺血性脑血管病之间的关系。方法　选取脑梗死不同阶段的病人作为研究对象,测定各项血脂成分、胰岛素、血糖及Ｌｐ（ａ）等指标,以空腹血糖和空腹胰岛素乘积的倒数作为胰岛素敏感指数与对照组比较。结果　在脑梗死的不同时期有显著性差异,且胰岛素抵抗与高Ｌｐ（ａ）血症之间并无相关。结论　在脑梗死发病的过程中胰岛素抵抗和高Ｌｐ（ａ）血症是同时存在且相互独立的危险因素。     

川芎嗪对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响

目的　研究川芎嗪对神经母细胞株 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道的影响。方法　在 SH-SY5 Y细胞体外培养的基础上 ,采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙电流 (ICa,L)的作用。结果　 (1 )川芎嗪能够明显抑制峰值 ICa,L,且该作用具有浓度依赖性。(2 )川芎嗪使 ICa,L的 I-V曲线上移 ,但对其形状无明显影响 ,并且最大激活电位亦基本保持不变。结论　川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道具有明显的抑制作用。