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441.
目的初步探讨膀胱全切术后一种新的尿流改道术式(回肠膀胱腹壁造瘘术)的可行性及优势。方法回顾分析2例回肠膀胱腹壁造瘘术资料。回肠膀胱腹壁造瘘术方法为:双侧输尿管与回肠膀胱吻合好后,于右下腹麦氏点打孔引出输尿管引流管,并经此孔放入F18双腔硅胶气囊尿管,行回肠膀胱造瘘,气囊注水30mL,轻牵尿管使回肠膀胱贴附腹壁内面腹膜,4号丝线间断缝合回肠膀胱浆肌层于腹壁内面腹膜。结果 2例手术均成功,回肠膀胱建立、输尿管膀胱吻合及回肠膀胱腹壁造瘘手术时间36~41min,术后住院日17~23d,术后随访3~6个月,无并发症出现。偶有膀胱造瘘口处尿外渗。结论从初步结果看,回肠膀胱腹壁造瘘术具有操作简单、术后护理成本低、生活质量高等优点。 相似文献
442.
443.
目的探讨基底细胞在前列腺增生(BPH)发病中的作用.方法胚胎期前列腺15例,成人非增生前列腺21例,增生前列腺34例,睾丸去势前列腺7例,去势时间4~7个月.用单克隆34βE12抗体标记基底细胞,用增殖细胞核抗原(PCNA)标记细胞增殖.应用原位缺口平移法检测细胞凋亡.结果PCNA主要标记基底细胞,凋亡成分主要为腺上皮细胞.成人非增生前列腺与增生前列腺上皮细胞增殖、凋亡无显著性差异(P>0.05).在成人非增生前列腺,前列腺3个功能区的形态有一定的差异,移行区前列腺可见一些散在的与成熟腺体相邻的细胞团,与胚胎期前列腺腺体胚芽结构相似,34βE12表达阳性.移行区基底细胞的增殖指数明显高于外周区和中央区(P<0.05),腺上皮细胞的凋亡指数与中央区相当但低于外周区(P<0.05).结论基底细胞是前列腺最主要的细胞增殖成分,基底细胞的增殖及向腺上皮细胞的分化维持前列腺上皮细胞增殖、凋亡平衡,前列腺移行区这一平衡的打破可能是前列腺增生发生的重要原因. 相似文献
444.
目的检测谷胱甘肽巯基转移酶(GSTP)1基因多态性与中国人前列腺癌相关性。方法收集重庆地区前列腺癌血标本81例,50岁以上对照组血标本90例,从外周血提取DNA,采用聚合酶链反应(PCR)分析GSTP1基因型分布频率。结果GSTP1105Ile/Ile、Ile/Val、Val/Val三种基因型分布频率分别为51%、38%和11%,与对照组64%、32%、3%相比,105Val/Val基因型分布频率显著增高(P<0.05,OR=4.244,95%CI=1.082~16.642),3种基因型均与前列腺癌分期、分级无关。结论GSTP1105Val/Val基因型与中国人前列腺显著相关,GSTP1基因多态性与前列腺癌分期、分级无关。 相似文献
445.
目的 寻求和探讨保守方法治疗无效的顽固性血精症的新的诊治方法及其技巧.方法 采用经尿道途径,通过切开精阜,显露射精管,根据射精管扩张与否,并结合经肛门精囊按摩,辨别射精管走行方向及其开口,冷刀切开射精管及其囊肿,应用输尿管镜沿射精管或囊腔路径,显露双侧精囊开口,从而对精囊进行观察,冲洗,电灼或开口切开术,恢复精道的通畅性.结果 21例患者均成功进行经尿道途径的射精管、精囊的诊断性观察并微创切开冲洗等处理.手术时间20~65 min,平均34 min.无术中及术后无并发症发生,术中常规行精囊组织活检,术后病理检查均证实所取精囊组织显示为非特异性慢性炎症.所有患者获得随访2~20个月,平均8个月,均述术前血精症状消失,恢复性生活后均正常存在射精和性高潮快感,伴有无精症及精液量减少的患者术后精液常规检查出现大量精子,精液量较术前显著增加.结论 经尿道微创切开精阜及射精管处理囊肿,可解除精道远端梗阻,恢复精道通畅,从而使保守治疗无效的顽固性血精症得到有效治疗,该技术是治疗长期慢性顽固性血精症的新选择,可在严格掌握指征下推广应用. 相似文献
446.
目的 观察雄激素受体 (Androgenreceptor ,AR)反义RNA对前列腺癌细胞LNCaP致瘤性的影响。方法 分别用细胞平板克隆形成试验及裸鼠接种实验观察前列腺癌细胞LNCaP、LNCaPNeo和LNCaPas AR 细胞致瘤性的变化。结果 LNCaPas AR细胞的克隆形成效率显著低于LNCaPNeo细胞 (P <0 .0 1)。LNCaPas AR细胞在雄性裸鼠体内形成的瘤体体积明显小于LNCaPNeo细胞并且形成瘤体的时间延长。结论 雄激素受体反义RNA可抑制前列腺癌细胞LNCaP成瘤能力。 相似文献
447.
患者,男,46岁.因左输尿管镜检查术后28 h伴左腰部及下腹部胀痛25 h,于2007年12月9日由外院转入.患者于4天前因酒后突发肉眼血尿,在外院经B超检查诊断为左肾积水(左输尿管结石待排),给予止血、解痉等治疗,症状无明显改善,排除手术禁忌,急诊行输尿管镜检查术. 相似文献
448.
前列腺特异启动子驱动的自杀基因对雄激素非依赖前列腺癌的杀伤作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 将前列腺特异性启动子驱动的自杀基因导入到雄激素非依赖性前列腺癌(androgen independent prostale Cancer,ALPC)细胞,观察其对AIPC细胞的杀伤作用.方法 将rPB-DR(6)启动子驱动的胞嘧啶脱氨酶(CD)基因融合分子插入到逆转录病毒载体pLNCX,构建pLN-rPB-DR(6)-CD重组逆转录病毒载体,PA317包装,获得重组逆转录病毒,后者感染前列腺癌细胞PC-3,获得CA18抗性细胞PC-3CD.在培养基中加入维甲酸、5-氟胞嘧啶,观察其对PC-3CD的杀伤作用.结果 经酶切和测序证实成功构建了pLN-rPB-DR(6)-CD重组逆转录病毒载体,PCR证实在PC-3CD基因组DNA中扩增出了CD基因,RT-PCR证实PC-3CD有CD mRNA表达.在培养基中加入维甲酸、5-氟胞嘧啶后,PC-3CD细胞大量死亡,生长显著被抑制.结论 前列腺特异性启动子驱动的自杀基因可杀伤雄激素非依赖性前列腺癌细胞,并显著抑制其生长. 相似文献
449.
5-氟尿嘧啶诱导肾癌细胞凋亡对Fas/FasL途径依赖性的研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 探讨Fas/FasL凋亡途径在5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的肾癌细胞凋亡中的作用.方法 运用Western blot及TUNEL、MTT技术,检测肾癌细胞株786-0在化疗药物5-FU作用下Fas、FasL的表达变化,分析5-FU、抗Fas单抗CH11、中和性抗FasL单抗NOK-2对癌细胞凋亡与增殖活性的影响.结果 Fas、FasL蛋白产物在786-0中均有表达,不同浓度5-Fu作用后,中等剂量5-FU 70μg/ml作用肾癌细胞株48 h时Fas、FasL的表达最显著;786-0在化疗药物5-FU作用下,细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡指数显著增加;抗Fas单抗CH11作用于786-0后,细胞凋亡指数显著增加,增殖活性显著降低;CH11与5-FU共同作用于786-0细胞可显著抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡;抗FasL单抗NOK-2阻断786-0 FasL与Fas相互作用后,细胞的凋亡指数及增殖活性均无显著变化.结论 5-FU诱导肾癌细胞凋亡可能不依赖于Fas/FasL凋亡途径. 相似文献
450.