椎弓根螺钉内固定联合椎体成形修复单节段胸腰椎骨质疏松性爆裂性骨折

背景：对于椎管内有骨块占位的骨质疏松性胸腰椎爆裂性骨折,单纯椎体成形术难以解除椎管内占位及纠正脊柱后凸畸形,且骨水泥渗漏发生率高,使其成为其应用的相对禁忌证,而传统椎弓根螺钉系统固定存在手术创伤大、螺钉松动及椎体高度丢失等问题。 目的：观察经肌间隙入路短节段椎弓根螺钉内固定联合椎体成形治疗单节段胸腰椎骨质疏松性爆裂性骨折的疗效。 方法：回顾分析经肌间隙入路短节段椎弓根螺钉内固定联合椎体成形治疗单节段胸腰椎骨质疏松性爆裂性骨折患者31例。内固定后通过疼痛目测类比评分评估腰背部疼痛情况、ODI评分评估腰背部功能情况、SF-36健康调查评分表评估生活质量、胸腰椎正侧位片评估伤椎椎体前缘高度比值、伤椎Cobb角改善情况、Frankel评分评估神经功能情况及并发症。 结果与结论：内固定置入过程均顺利完成,未发生脊髓神经损伤。所有患者随访12-36个月,平均24.5个月,伤椎均达满意复位,平均伤椎椎体前缘高度及 Cobb 角得到明显改善,腰背部疼痛明显缓解,腰背部功能明显改善,生活质量明显提高,以上所有指标治疗后均显著改善,与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0.05）,内固定后1周和内固定后1年比较差异无显著性意义（P〉0.05）。内固定后2例患者出现骨水泥渗漏,其中椎体前缘及椎间隙处少量骨水泥渗漏各1例,但均无临床症状。随访期间,无内固定松动、断裂等,无新发骨折。说明联合应用后路经肌间隙入路短节段椎弓根螺钉内固定及伤椎椎体成形,不仅能有效恢复并维持伤椎椎体高度及强度,重建脊柱稳定性,明显缓解腰背部疼痛,还可以使患者获得满意的腰背部功能,显著提高生存质量,是治疗伴椎管内占位的骨质疏松性胸腰椎爆裂性骨折的有效方法。     

胸腰椎内固定和椎体增强技术对邻近节段影响的生物力学分析

[目的]探讨采用内固定或椎体增强技术后邻近节段生物力学特性的变化.[方法]12具尸体胸腰椎标本,分为正常对照组、椎体压缩骨折后经椎弓根自体骨植骨组、椎体成形术组、RF内固定组分别进行实验应力分析.应力加载方式为轴向压缩、前屈、后伸、侧屈等4种,通过各种工况的生物力学测试,说明采用内固定或椎体增强技术后邻近节段力学特性的变化.[结果]采用椎体内植骨或骨水泥填充的方法,有使邻近节段的刚度降低,应力强度提高的轻微趋势,但无显著性差异（P＞0.05）.而采用内固定后,邻近节段刚度明显降低,应力强度明显提高,呈显著性差异（P＜0.05）.[结论]采用椎体内植骨或骨水泥填充的方法对邻近节段的影响较小,而采用内固定后对邻近节段产生了不利的生物力学影响.     

多效生长因子及血小板源性生长因子在增龄鼠椎间盘中的表达*

背景：在组织缺氧状态下,多效生长因子能够直接参与新生血管的生成,在人类腰椎间盘退变方面起重要的作用。 目的：观察增龄鼠椎间盘中多效生长因子和血小板源性生长因子的表达,及其与椎间盘退变的关系。 方法：取1,3,6,12,18月龄Wistar大鼠各10只。采用免疫组织化学染色方法检测椎间盘组织中多效生长因子及血小板源性生长因子的表达情况。采用Spearman相关分析方法对多效生长因子和血小板源性生长因子的相关性进行分析。 结果与结论：随着大鼠月龄的增加,椎间盘细胞中多效生长因子及血小板源性生长因子的表达有逐渐减低的趋势,但至18月龄又有所增加。同月龄组椎间盘细胞中,多效生长因子及血小板源性生长因子在终板的表达高于髓核和纤维环(P < 0.05)。多效生长因子及血小板源性生长因子在椎间盘组织中的表达有一定的相关性(P < 0.01)。提示大鼠椎间盘结构随月龄增加发生退行性变,多效生长因子及血小板源性生长因子参与了大鼠椎间盘的退变。     

高黏度骨水泥在修复骨质疏松性胸腰椎骨折中的应用

背景：椎体成形和椎体后凸成形目前已被广泛应用于骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折治疗中,但存在骨水泥渗漏问题,尤其是对于椎体后壁破裂患者更易发生骨水泥渗漏。目的：观察采用高黏度骨水泥及其椎体成形修复骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折的疗效。方法：回顾分析采用高黏度骨水泥及其椎体成形修复的20例骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折患者的临床资料,治疗后采用目测类比评分评估腰背部疼痛,ODI评分评估腰背部功能,SF-36健康调查评分表评估生活质量,Frankel评分评估神经功能,影像学观察骨水泥渗漏、肺栓塞、邻近椎体骨折等并发症发生情况,X射线评估伤椎椎体前缘高度恢复。     

腰椎椎间管和椎间管外区应用解剖学研究

目的 :探讨不同节段腰椎椎间管和椎间管外区骨性结构特点。方法 :作者对 3 2具中国成人腰骶椎骨标本进行了形态研究。结果 :L1 ～L5 椎弓根水平宽、椎板峡部宽、下关节突最外侧缘至正中矢状面距离和L1 至S1 上关节突最外侧缘至正中矢状面距离逐渐增大 ,尤以L4、L5 增大显著 ;L4、L5 横突基部下缘较其它 3个椎骨横突基部下缘显著下移 ,因而L4/L5 、L5 /S1关节突关节显著上移。结论 :从后面观 ,L1 /L2 至L5 /S1 手术窗逐渐减小并显著向外侧移 ,尤以L4/L5 、L5 /S1 显著。     

应用下胫腓钩板固定器治疗下胫腓联合分离伴腓骨骨折

目的 观察并总结采用自行研制的新型内固定器——下胫腓钩板固定器(Hook-plate fixation，HPF)治疗16例下胫腓联合分离伴腓骨骨折的初步临床疗效。方法 自2001年10月～2003年3月采用下胫腓钩板固定器治疗下胫腓联合分离伴腓骨骨折16例，根据应用改良Mazur评价标准对其术后疗效进行评定。结果 随访时间3～30个月，平均11个月。骨折愈合的时间为12～18周，16例中优良15例，可1例，优良率93％。结论 下胫腓钩板固定器生物力学性能最佳，也是治疗下胫腓联合分离伴腓骨下段骨折的最好内固定方式之一，但远期疗效有待于进一步观察。     

钩板固定治疗下胫腓关节分离合并腓骨骨折的生物力学及应用

目的 :探讨下胫腓钩板固定器 (Hook platefixation ,HPF)的生物力学特性 ,为临床提供科学依据。方法 :采用新鲜成人尸体足标本 6具 ,运用生物力学实验应力分析方法和压敏片技术 ,测量不同内固定术式的远端胫腓骨强度、应变、负重面积、接触应力和足弓承载能力及踝关节稳定性的变化。结果 :新型下胫腓钩板固定器内固定术式无论在胫腓骨强度和刚度、负重面积、接触压力、足弓的变形、移位强度和刚度、承载能力以及踝关节的稳定性方面均优于钢板内固定术式 ,统计显示具有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :采用下胫腓钩板固定器 (HPF) ,既有利于提高生物力学性能 ,又有利于改善踝关节的稳定性。     

预防使用甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响

目的:分析预防使用大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响及对神经功能的保护作用。方法:实验于2004-05在上海医药工业研究所实验动物中心完成,选择健康SD大鼠40只(鼠龄3个月),随机分成脊髓损伤模型组和甲基强的松龙预防使用组穴甲基强的松龙组雪,按照取材时间不同分为24h熏72h两个时间点,每个时间点10只。采用Allen’s重物打击脊髓损伤模型。显微镜下无菌暴露T8～9脊髓,在暴露的硬膜表面放置3mm×2mm的弧形垫片,将圆柱状金属棒沿细玻璃导管垂直、自由落下,制成脊髓损伤模型。重物重量10g,高度5cm,致伤能量50(g·cm)。脊髓损伤模型组椎板切除后进行重物打击,打击前30min由尾静脉推注生理盐水1mL;甲基强的松龙组椎板切除后重物打击,打击前30min由尾静脉推注甲基强的松龙30mg/kg。然后关闭切口。在脊髓损伤后24h、72h进行神经功能评分及标本的取材。并进行Molt斜板功能评分、脊髓病理形态学观察和运动诱发电位检测。结果:每组每个时间点10只动物无死亡,全部进入结果分析。①甲基强的松龙组脊髓损伤后24h熏72h时的Molt斜板功能评分均高于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性,脊髓损伤后72h差异有显著性意义眼穴42.5±3.37雪°,穴24.3±2.41雪°,P<0.0001演。②甲基强的松龙组脊髓损伤后24h,72h时运动诱发电位潜伏期均短于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性意义;脊髓损伤后72h差异有显著性意义眼(7.84±0.64),(9.61±0.74)ms熏P<0.0001演。③甲基强的松龙组脊髓损伤后24h和72h的运动诱发电位波幅变化率较脊髓损伤模型组均显著增高,差异有显著性意义眼(58.67±8.99)%,(34.79±8.84)%,P<0.0001演;眼(65.89±8.27)%,(40.45±9.61)%,P<0.0001演。④与脊髓损伤模型组比较,甲基强的松龙组脊髓组织肿胀较轻,出血较少,胞浆空泡化及核固缩现象减少;白质轴突水肿、空泡变性减轻。结论:预防使用大剂量甲基强的松龙可明显改善损伤脊髓的病理形态,改善损伤脊髓的运动诱发电位,改善损伤脊髓的神经功能,对大鼠急性脊髓损伤有神经保护作用。     

腰椎骨折前后路内固定的生物力学比较研究

目的腰椎摊前后路内固定器进行生物力学测试、评价和比较。方法采用新鲜脊柱标本9具，制作成腰段不稳定骨折。采用前、后路内固定器分别加以固定，测定它们的生物力学性能，对照比较。结果腰椎骨折采用VentroFix前路脊柱内固定，在脊柱强度、刚度和稳定方面优于RF后路内固定器械（P〈0．01），前、后路脊柱内固定在脊住强度、刚度和稳定方面均明显优于损伤组（P〈0.01）。结论前、后路脊柱内固定均能有效的稳定损伤腰椎，但采用VentmFix前路脊柱内固定器作固定，具有更强的生物力学性能。     

MP联合BDNF转染对脊髓损伤细胞模型凋亡机制的作用

目的研究甲基强的松龙(MP)联合腺病毒介导脑源性神经营养因子(BDNF)转染对脊髓损伤细胞模型凋亡发生中氧化应激的影响及其作用机制。方法通过大鼠脊髓神经元细胞(rn-dsc)建立脊髓损伤细胞模型,分析MP+BDNF转染对脊髓损伤细胞模型中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量的影响,以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用流式细胞仪和MTT法分析细胞的凋亡率和存活率,Western Blot法分析细胞中Caspase 3及活化Cleaved caspase 3的表达情况。结果通过细胞外液LDH漏出量、MDA含量及SOD活性分析证实MP联合BDNF转染能够降低氧化应激对细胞的损伤;流式细胞仪、MTT法及Western Blot检测结果证实MP联合BDNF转染能够增强损伤细胞的抗凋亡作用,但是其抗氧化能力与凋亡率并不完全一致。结论 MP联合BDNF转染能够增强脊髓损伤细胞模型的抗氧化能力,并可能通过抗氧化应激反应提高模型细胞的抗凋亡能力,但是MP与BDNF抗凋亡作用还存在其他途径的参与。