异前列烷检测与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)的早期诊断及病情的可靠监测一直是临床急需解决的重要课题，近年研究发现，异前列烷(isoprostanes，iP)的检测可能是解决此课题的一个途径。     

辛伐他汀或阿托伐他汀对脑梗死患者血清CRP的影响

目的探讨血清C反应蛋白（CRP）与脑梗死病情严重性及预后的关系。方法将46例脑梗死患者分为对照组及辛伐他汀组（辛伐他汀40mg／d或阿托伐他汀20mg／d。连续用药7d）。治疗前后检测血清ClIP、血清谷草转氨酶（AST）及轿清肌酸激酶（CK）水平。结果治疗前CRP水平与当时及3个月时病情显著相关（P〈0．01，P/〈0．05）。治疗后他汀组CRP水平下降，治疗前后差值与对照组相比有显著差异（P〈0．01）。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论脑梗死患者血清CRP水平与病情的严重性及预后相关。短期应用辛伐汀或阿托伐他汀可以降低脑梗死患者血清CRP水平，安全性好。     

脑缺血再灌注后海马CA1区谷氨酸的表达变化及氟桂利嗪的影响

目的　观察暂短性脑缺血再灌注后沙土鼠海马区谷氨酸的表达变化以及氟桂利嗪干预的影响。方法　按照Kirino的方法 ,制作缺血再灌注模型。于缺血再灌注后 1、2、7天采取免疫组化方法检测谷氨酸表达 ,并于 7天在电镜和光镜下观察组织学变化。结果　缺血再灌注组 1天及 2天海马CA1区谷氨酸表达增高 (P <0 .0 1) ,7天恢复正常。光镜及电镜可见给药组存活的神经元数目明显多于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。结论　谷氨酸表达增高可能是鼠脑海马区迟发性神经元死亡的原因之一 ,氟桂利嗪可抑制谷氨酸的表达 ,对缺血的神经元起保护作用。     

老年期Creutzfeldt-Jakob病的临床及病理

目的：探讨老年期Creutzfeldt-Jakob病（CJD）的临床特点。方法：分析病理证实的3例老年期CJD的临床表现、光镜及电镜所见。结果：3例均具有典型的临床表现,病理可见神经细胞变性死亡,胶质细胞增生。光镜除可见上述改变外,还可见部分髓鞘及轴索的肿胀变性。结论：本组病例与国内其它报导有差异,提示我国老年期CJD的临床特点有其独特之处,充分认识其临床特点将有助于临床的诊断。     

癫痫持续状态的临床及病理分析(附54例分析及4例尸检)

<正>临床资料 一般资料:本文54例中,男19例,女25例。年龄6～84岁,平均43.5岁。既往有癫痫发作者40例,占全部病例74％,首次发作呈持续状态者14例,占26％。 病因:54例中原因未明者20例,查到病因者34例。脑血管病14例,其中13例为后遗症期,脑外伤7例;脑肿瘤3例;糖尿病3例;脑膜脑炎3例;脑发育不全1例;脑囊虫1例;中毒性脑病1例;肝硬化合并肾衰1例。     

脑梗死患者血清C-反应蛋白水平变化及临床意义

目的观察脑梗死患者不同时期血清C-反应蛋白(CRP)的变化及病情的严重性和预后的关系,探讨脑梗死患者不同时期血清CRP水平的临床意义。方法对病程在2周以内的90例脑梗死患者在入院时及1周后进行血清CRP水平的测定,应用美国国立卫生研究院卒中量表及Barthel指数记分对入选患者在入院时及3个月后的神经功能缺损程度进行评分。结果入院时的CRP水平低于入院1周后的CRP水平,但其差异无显著意义。前者与患病当时及病后3个月神经功能缺损的严重程度显著相关,且这种相关性存在着量化的关系,而后者则无此相关。结论根据脑梗死患者病后2周内的CRP水平可以对病情的严重性及预后进行量化的判定。     

辛伐他汀致高龄老人横纹肌溶解症1例分析

对辛伐他汀致高龄老人横纹肌溶解症1例分析如下。1病历摘要女,88岁。因“突发双下肢无力6d,加重1d”于2008—12—20入院。6d前突发双下肢无力摔倒,无意识丧失,无头晕、头痛,症状逐渐加重,1d前出现双上肢抬举无力,伴有肌肉酸痛。病前无感染史,无发热。既往史：高血压病史20a,房颤病史20a,慢性心功能不全病史2a,脑血栓形成0．5a,未留后遗症。     

急性脑卒中患者事件相关电位的应用研究

脑血管病是神经科最常见的疾病之一 ,在我国其死亡率及致残率居城市人口的前列[1] ,故对脑血管病的防治研究日趋紧迫。以往对脑血管病的研究多集中在病理、生化、影像学等方面 ,而运用事件相关电位技术研究较少。近几年 ,我们对 30名急性期脑卒中患者作了事件相关电位测查 ,报告如下。1　对象和方法1 .1　研究对象患者 30名 ,其中男 2 0名 ,女 10名 ,年龄 38～ 78岁 ,平均年龄 58岁 ,脑梗塞 2 0名 ,脑出血 18名 ,病变部位均为一侧基底节区。检查均在发病 2 0天以内进行。对照组 4 1名 ,均为正常人或无神经精神疾病的门诊病人 ,其中男 19名 ,…     

癫痫持续状态大鼠脑损害及血清烯醇化酶的变化及意义

目的观察大鼠致痫后血清烯醇化酶(neuron specifi cenolose,NSE)水平变化及海马组织病理学改变。方法采用氯化锂-匹罗卡品联合腹腔注射制成大鼠癫痫持续状态模型(status epileptitus,SE)。用放射免疫法分别对对照组、地西泮干预组、实验组SE后不同时间点血清中NSE水平及常规病理变化进行观测。结果血清NSE水平在大鼠SE后6h开始升高,24~48h达高峰,72h开始下降,1周后趋于正常;实验组血清NSE水平的动态变化与对照组和干预组比较有统计学意义(P<0.05),而且常规病理也可见海马区神经元变性、坏死性改变,以CA1、CA3区及颞叶皮层为重。而对照组和地西泮干预组之间血清NSE水平比较无统计学意义(P>0.05),也无病理形态学变化。结论大鼠SE后可引起脑组织损害,以CA1、CA3区及颞叶皮层损害为主。血清NSE水平是反映神经元损伤的客观生化指标。     

以眼部肌肉肿胀、视力下降为主要表现的IgG4相关性眼病1例

<正>1 临床资料患者,男,59岁。因“左眼眶肿胀伴视力下降5 年,加重10余天”于2020年12月7日就诊于四平吉奥脑病医院。患者5年前突发左眼眶组织肿胀,左眼突出,伴左眼视力下降,无视物重影及眼球活动障碍,无肢体活动不灵,先后到多家医院就诊,均未明确诊断,予以对症治疗无明显好转。最终于某外院眼科诊断为“炎性眼病”,予以糖皮质激素等对症治疗后,眼眶肿胀明显好转,视力下降略有好转但仍存在。之后左侧眼眶肿胀及视力下降每年急性加重1～2次,均在使用激素后好转。