盐酸巴尼地平治疗肾性高血压的前瞻性对照研究

目的观察钙拮抗剂盐酸巴尼地平缓释胶囊治疗肾性高血压的有效性和安全性。方法采用开放、随机、对照试验。84例肾性高血压患者随机分为盐酸巴尼地平组和盐酸贝那普利组,治疗4周,观察血压、心率、服药状况及不良反应,并检测血常规、尿常规、血液生化、心电图及胸部X线。结果(1)盐酸巴尼地平组与盐酸贝那普利组的显效率、有效率和总有效率分别为:73.81%(31/42)比85.71%(36/42),16.67%(7/42)比7.14%(3/42),90.48%(38/42)比92.86%(39/42),2组间无显著性差异。(2)治疗4周后,盐酸巴尼地平组与盐酸贝那普利组的收缩压、舒张压分别下降(16.45±11.94)比(17.19±10.49)mmHg,(13.55±6.84)比(15.05±8.87)mmHg,2组间无显著性差异。(3)试验期间盐酸巴尼地平组与盐酸贝那普利组总不良反应发生率为11.63%比28.57%(P>0.05);但咳嗽的发生率,盐酸贝那普利组(14.29%)明显高于盐酸巴尼地平组(0.00%)。结论盐酸巴尼地平缓释胶囊10mg或15mg,每日1次口服治疗肾性高血压安全、有效。     

血液净化中心的消毒与管理

随着血液净化技术的广泛应用和维持性血透患者存活时间不断延长,血液净化单位内获得性感染的发生率亦面临着获得性医院感染的威胁。血液净化中心是医院高危区之一,如何预防血液净化中心感染的发生已成为当前国内外医院管理中的一个重要课题。本文调查1994年1～12月我院血液净化中心感染管理的现状,以期摸索出行之有效、适合我国国情的血液净化中心消毒方法及感染管理的措施。     

IgA肾病患者血清刺激系膜细胞增殖与病理改变的关系

本研究采用系膜细胞培养技术观察了38例IgA肾病患者血清对系膜细胞增殖的影响,并采用ELlSA方法检测了血清中循环免疫复合物(CIC)的浓度,结果发现,IgA肾病血清对系膜细胞的增殖有明显刺激作用,而且这种刺激作用与肾组织病理改变程度成正相关,IgA肾病血清中IgA-CIC和IgG-CIC均较正常人明显增高,但血中IgA水平与系膜增殖及病理改变程度无相关性。     

微波石蜡切片免疫荧光双重染色在肾脏病理研究中的应用

我们尝试用石蜡切片进行免疫荧光双重染色，目的是希望它既有冰冻切片免疫荧光染色抗原特异性高，敏感性强，能同时显示表达于同一部位的两种抗原的特点，又具有石蜡切片免疫组化染色组织细胞结构清晰，抗原定位准确的优点。     

继往开来,再创辉煌——纪念北戴河肾炎座谈会三十周年

今年恰逢北戴河肾炎座谈会30周年,为继承老一辈光荣传统,激励青年一代,开创中国肾脏病事业的新篇章,中华医学会肾脏病学分会2007年8月2至5日在北戴河召开了纪念北戴河肾炎座谈会30周年庆典暨学术探讨会。会议回顾、总结了我国肾脏病学发展的30年历史,向     

慢性移植物抗宿主病模型的诱导及补肾清热毒方的疗效观察

目的　观察慢性移植物抗宿主病模型的诱导及补肾清热毒方的疗效。方法　选用 (DBA/ 2×C5 7BL/ 6J)F1小鼠 ,通过尾静脉注射其母鼠DBA/ 2淋巴细胞来诱导模型 ,观察 12周。同时于诱导后第 4周 ,将模型小鼠随机分为中药组 ,强的松组 ,模型组及未诱导的F1对照组 ,用药 8周后处死。观察自身抗体、血肌酐、尿素氮、肾脏病理等指标。结果　注射后 4周的小鼠仅有系膜细胞轻度增生 ,未见间质损害。 12周各项观察指标改变最明显 ,病理改变以内皮下大量嗜复红物质沉积 ,肾小管蛋白管型和肾间质大量炎细胞浸润 ,局灶或节段肾小球出现硬化为主要表现。免疫荧光示IgG、C3沿毛细血管沉积。中药组和强的松组均能降低尿蛋白浓度、自身抗体、血肌酐、尿素氮 ,中药组还有降低胆固醇功效 ,两药对轻度系膜细胞增生有效。结论　慢性移植物抗宿主模型类似人类狼疮性肾炎 ,是良好的狼疮肾炎模型。中药补肾清热毒方在狼疮肾炎发病早期有治疗作用     

慢性肾功能衰竭患者的血清对系膜细胞增殖的影响

许多研究表明,系膜细胞的不断增殖,是肾小球硬化的重要因素,故影响系膜细胞增殖的因子是目前研究的重要课题,也是探索肾脏病防治的途径之一。我们利用胎肾系膜细胞培     

利用PCR方法获得shRNA抑制内外源性基因的表达

目的探讨PCR法获得的shRNA对外源性基因和内源性基因表达的抑制效果。方法选择绿色荧光蛋白(GFP)和大鼠肾脏系膜细胞高丰度表达的纤维连接蛋白(FN)分别作为外源性和内源性基因的靶基因,设计特异性引物,利用PCR扩增获得shGFPRNA和shFNRNA。前者与pEGFP质粒共转染至293T细胞,48h后进行激光共聚焦检测细胞表达GFP阳性率;后者转染至大鼠系膜细胞(RMC)中,48h后提取总RNA逆转录成cDNA,经realtimeRTPCR检测FN的mRNA表达水平,提取细胞总蛋白进行Westernblot检测FN蛋白表达水平。结果PCR获得的shGFPRNA产物能有效抑制外源性基因GFP的表达,抑制效率可达70%±3.2%;shRNA转染组内源性基因FN的表达水平明显下降,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论PCR方法可快速简单、廉价地获得shRNA,对内源性或外源性基因进行特异性抑制。     

血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞PAI-1 基因表达的调节作用及其机制

为探讨血管紧张素Ⅱ与系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）基因表达的关系，从健康成人肾（肾移植配型不合）培养肾小球系膜细胞，经过10^-9、10^-8、10^-7、10^-6mol/L浓度的血管紧张素Ⅱ刺激后，分别检测系膜细胞血管紧张素ⅡAT1和AT2受体基因表达以及PAI－1基因表达，并测定培养上清中纤溶酶原激活物的活性。结果发现，在血管紧张素Ⅱ刺激下，系膜细胞AT1受体mRNA表达明显增强，而AT2受体的基因表达不论是在正常状态下，还是在血管紧张素Ⅱ刺激后均未检测到；血管紧张素Ⅱ诱导48h后，系膜细胞PAI－1的基因表达显著增强，并呈现浓度依赖性，而培养上清中纤溶酶原激活物的活性则下降。说明血管紧张素Ⅱ能显著促进系膜细胞PAI－1基因的表达，其作用可能是通过AT1受体介导的。     

衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响

目的研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响. 方法成年及老年大鼠各 20只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱、 N 硝基左旋精氨酸,测量离体主动脉环的舒张反应变化(%).同时利用免疫组织化学方法观察诱导型一氧化氮合酶( inducible nitricoxide synthase, iNOS )和内皮型一氧化氮合酶( endothelial nitricoxide synthase , eNOS)在不同年龄大鼠主动脉中的表达. 结果 ①老年组大鼠主动脉环对 1× 10- 8, 1× 10- 7, 1× 10- 6, 1× 10- 5, 1× 10- 4 mol/L乙酰胆碱诱发的内皮依赖舒张反应 [(3.13± 0.85)% ,(12.60± 2.18)% ,(25.23± 4.63)% ,(37.73± 6.95)% ,(50.78± 3.58)% ]均较成年组明显减弱,两组之间有显著差异( P< 0.01).②离体大鼠主动脉环环经 1× 10- 4 mol/L NNLA预处理 20 min,阻断一氧化氮合酶( nitricoxide synthase , NOS)后,同样剂量的乙酰胆碱不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应.③ eNOS组在老年组血管内膜层可见棕褐色的阳性反应颗粒 120.524± 2.037,但较成年组相比,可发现阳性反应明显减弱. iNOS组成年组内膜及中膜层可见较弱的棕褐色阳性反应颗粒沉在老年组 (112.371± 1.64),阳性反应明显增强. 结论 随增龄,血管内皮分泌的一氧化氮逐渐减少,导致血管内皮依赖性舒张减弱 ;NOS的异常表达对一氧化氮减少起着重要的作用, eNOS随增龄表达减弱,而 iNOS 随增龄表达则明显增强.