慢性肾脏病并发症治疗现状及思考

慢性肾脏病(CKD)已经成为影响公众健康的重要疾病。无论接受替代治疗与否,各种并发症如控制不当都将导致CKD患者预后不良和过早死亡,其中心脑血管并发症是最重要原因。CKD并发症的发生时间可能较预想的要早。应重视对其早期发现、积极干预、定期监测并及时调整治疗方案。基于循证医学研究制定的临床指南对于指导CKD并发症的治疗具有重要意义,同时也应注意个体化治疗,以提高患者存活率、改善生活质量,使之更好地回归社会。     

尿NGAL在IgA肾病肾小管间质损伤评估中的意义探讨

目的 探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在IgA肾病(IgAN)患者肾小管间质损伤(TIL)评估中的意义.方法 应用酶联免疫法(ELISA)检测110例IgAN患者,30例非IgAN肾小球疾病患者以及30例健康对照者的尿NGAL水平.结果 IgAN组、非IgAN疾病对照组较健康对照组尿NGAL水平均明显升高(P＜0.01);IgAN组尿NGAL水平与多项临床病理指标明显相关;影响尿NGAL水平的独立影响因素有血白蛋白水平,尿蛋白定量、尿NAG酶、尿渗透压,以及球性硬化、间质炎细胞浸润、间质纤维化、肾小管萎缩;以尿NGAL水平超过正常对照组2个标准差视为显著增高,联合NAG酶对有无TIL进行评估,ROC曲线下面积为0.850,明显优于血肌酐的0.675,灵敏度83.3％,特异度73.3％,准确率81.2％.结论 IgAN患者尿NGAL水平可以反映IgAN病情程度,在联合尿NGAL与尿NAG酶判别有无TIL时明显优于血肌酐及单纯的尿NGAL、尿NAG酶、尿渗透压等指标.     

尿酸在临床疾病中的意义

尿酸是机体嘌呤代谢的终产物。尿酸来源：内源性约占80％，外源性约占20％。代谢去路：约25％经消化道排泄，其余大部分经肾脏排泄。血尿酸水平受尿酸生成、排泄过程的不同程度的影响，从而表现为高尿酸血症或低尿酸血症。高尿酸血症在西方国家较为多见，约占20％，男性及更年期后妇女更多见。近年来，我国的高尿酸血症也在增加。低尿酸     

狼疮肾炎预后判断的新认识

肾脏损害是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的常见表现,虽然狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)发展至终末期肾病的比例在不同研究结果间差异很大,但总体而言已显著降低。20     

内脏脂肪与2型糖尿病血管并发症的关系研究进展

2型糖尿病(T2DM)血管并发症包括大血管并发症和微血管并发症,其发病率的升高往往伴随着高肥胖发生率。肥胖是T2DM的独立危险因素。研究显示,体脂分布而不是体脂总量与肥胖患者的代谢及心血管风险相关。体重指数(BMI)和腰围(WC)不能准确地反映肥胖患者的体脂分布情况,因此,内脏脂肪越来越受重视,并可能成为T2DM血管并发症的预测指标。本文就内脏脂肪与T2DM血管并发症的相关性及其作用机制研究进展进行综述,以期为内脏脂肪的深入研究和临床检查提供参考。     

雷帕霉素对高糖诱导的肾系膜细胞自噬抑制、氧化损伤和衰老的影响

摘要：目的探讨雷帕霉素及3-甲基腺嘌呤（3-MA）对高糖诱导的原代大鼠系膜细胞自噬、氧化损伤及衰老的影响。方法从大
鼠肾分离培养原代肾小球系膜细胞（GMCs）,分为正常对照组、高糖组、高糖+雷帕霉素（自噬增强剂）及高糖+3-甲基腺嘌呤（自
噬抑制剂）干预组。在细胞培养24 h、72 h及10 d时,Western blotting观测自噬标志物-自噬相关基因LC3及泛素结合蛋白p62/
SQSTMI的表达变化;硫代巴比妥酸法检测细胞脂质损伤产物-丙二醛（MDA）水平,2,4-二硝基苯肼（DNPH）比色法测定细胞蛋
白质损伤产物-羰基含量,通过进行衰老相关β-半乳糖苷酶活性（SA-β-gal）染色及衰老相关异染色质斑块（SAHF）分析检测细胞
的衰老程度。结果与对照组相比,细胞经高糖处理72 h和10 d后,自噬标志物LC3表达降低,p62/SQSTMI升高,MDA及羰基
含量上升（均P<0.05）;处理72 h细胞SA-β-gal染色阳性率增加（P<0.05）,细胞核异染色质斑块形成增加。高糖培养的细胞用雷
帕霉素干预72 h 和10 d 后,LC3 表达升高,p62/SQSTMI表达下降,MDA及蛋白质羰基含量均下降（均P<0.05）,72 h 后细胞
SA-β-gal染色阳性率下降（P<0.05）,细胞核异染色质斑块形成减少;高糖培养的细胞用3-MA干预72 h和10 d后,LC3表达下
降,p62/SQSTMI表达升高,MDA及蛋白质羰基含量升高（均P<0.05）,72 h细胞SA-β-gal染色阳性率上升（P<0.05）,细胞核斑块
形成增多。结论高糖可抑制系膜细胞自噬功能,促进系膜细胞氧化损伤,加速细胞衰老;雷帕霉素干预可减轻高糖对系膜细胞
自噬功能抑制,减少氧化损伤,延缓衰老;3-MA加重高糖对系膜细胞自噬功能的抑制,进一步加重细胞氧化损伤,加速衰老。
     

猪后肾帽状间充质细胞发育为肾小球足细胞的过程

目的:探讨中国实验用小型猪肾小球足细胞的发育过程。方法:应用过碘酸-希夫氏染色观察中国实验用小型猪胚胎不同时间点(胚胎28d至出生后21d,以周为单位,共17个时间点)肾小球发育过程中的形态学变化。应用免疫荧光技术检测猪胚肾不同阶段(帽状间充质、肾小囊体、逗号形体、"S"形体、毛细血管袢期肾小球、成熟肾小球)足细胞的发育过程。结果:猪在胚胎第28天(E28d)后肾已开始发育,可见典型的帽状间充质、肾小囊体、逗号形体和"S"形体;E35d可见肾小球形成,包括近皮质的不成熟肾小球以及近髓质的成熟肾小球。胚肾组织免疫荧光染色显示:胚肾早期足细胞标志物WT1表达于Six2阳性的后肾帽状间充质细胞,相继表达于肾小囊体、整个逗号形体、逗号形体尾部以及"S"形体下端,最终局限于肾小球足细胞。结论:中国实验用小型猪的足细胞来源于Six2阳性的后肾帽状间充质细胞,经过肾小囊体、逗号形体、"S"形体、毛细血管袢期肾小球阶段,发育成为成熟肾小球的足细胞。     

咪唑立宾对大鼠肾小球系膜细胞增殖的抑制作用

目的探讨咪唑立宾（MZ）对肾小球系膜细胞增殖的抑制作用及其对细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制物p27^kip1表达的影响。方法大鼠系膜细胞同步后分为无血清组、20％FCS刺激组、20％FCS＋MZ组。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞数。BrdU标记法检测S期细胞。流式细胞仪检测细胞周期。Western印迹检测p27^kip1蛋白的表达。结果MZ可抑制20％FCS刺激所致的系膜细胞增殖，呈剂量依赖性。与20％FCS刺激组比较，20％FCS＋MZ组S期细胞的百分比显著降低[（10．28±1．26）％比（21．04±5．38）％，P〈0．05]。MZ可改善由20％FCS刺激诱导的GO／G1期细胞减少[（83．53±2．50）％比（71．15±1．25）％]和S期细胞增加[（12．22±1．22）％比（23．19±0．38）％，P〈0．051。20％FCS刺激后p27^kip1蛋白表达显著下降，MZ上调p27^kip1蛋白表达。结论MZ能够有效抑制系膜细胞增殖，作用时相在G1／S期转化，其抑制系膜细胞增殖的作用部分是通过上调p27^kip1蛋白表达实现的。     

肾穿刺活检石蜡组织切片DNA的提取和PCR扩增

目的建立从肾穿刺活检石蜡组织切片提取DNA并进行PCR扩增的方法。方法肾脏病理诊断为乙肝病毒相关性肾小球肾炎、原发性IgA肾病和膜性肾病各2例的肾活检组织蜡块，包埋时间1个月-5年。提取方法包括清洁切片、融蜡、消化及DNA的提取。紫外分光光度计测定DNA浓度。应用聚合酶链反应（PCR）扩增血管紧张素转换酶（ACE）和乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）基因片段。结果2张2Ixm厚石蜡切片获取的DNA总量为10-30μg。ACE基因的PCR扩增结果显示，6例标本均在490bp和（或）190bp处显示清晰条带。HBcAg的PCR扩增结果显示，2例乙肝病毒相关性肾小球肾炎标本在132bp处显示清晰条带，其余4例阴性。结论本方法可以从肾穿刺活检石蜡切片中获取足够高质量DNA并进行PCR扩增，方法简便，结果稳定，不受包埋时间长短的限制，为肾脏疾病的辅助诊断、肾活检组织的大宗遗传学分析提供了可能。     

挤压综合征的诊治

挤压综合征也称为创伤性横纹肌溶解症,原因是挤压伤导致的横纹肌溶解。长时间的持续肢体受压可引起大量横纹肌溶解,肌细胞内容物外漏并被吸收入血,导致系统性损伤包括:低血容量休克、急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)、电解质紊乱、脓毒血症、急性呼吸窘迫综合征、弥散性血