横纹肌溶解致急性肾损伤的诊治

横纹肌溶解症（rhabdomyolysis）是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解,导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内成分进入细胞外液及血循环,引起内环境紊乱、急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）等组织器官损害的临床综合征。     

高容量血液滤过治疗中阿加曲班抗凝剂量的探讨

目的 探讨阿加曲班用于高容量血液滤过的最佳抗凝剂量.方法 采用病例交叉对照研究设计方案,选取10例肾功能不全患者分别进行3次(分别为A、B、C组)高容量血液滤过,抗凝方案:A组阿加曲班首剂量0.05 mg·kg-1·h-1,追加量0.02 mg·kg-1·h-1;B组阿加曲班首剂量0.07 mg·kg-1·h-1,追加量0.04 mg·kg-1·h-1;C组阿加曲班首剂量0.09 mg·kg1·h-1,追加量0.06 mg·kg-1·h-1.检测治疗前及治疗后1、4和8 h患者凝血指标,观察治疗结束时滤器凝血情况和结束后12 h内患者的出血事件.结果 3组患者均能顺利完成治疗,活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、国际标准化比值(INR)均较治疗前显著升高(P均<0.05),除B、C组治疗1 h TT、INR显著高于A组(P均<0.05)外,其他各时间点间及组间比较差异均无统计学意义.治疗结束时C组患者滤器凝血程度与其他两组比较有加重趋势,3组患者治疗后均无出血事件发生.结论 在抗凝剂量0.02～0.06 mg·kg-1·h-1内,阿加曲班用于高容量血液滤过是安全有效的.     

老年血液透析患者死亡相关因素分析

目的探讨老年尿毒症血液透析患者的死亡相关因素。方法回顾总结121例老年血液透析患者的发病、转归及死亡相关因素，对比观察老年组与非老年组透析疗效。结果缺血性肾损害、慢性肾小球肾炎及药物性肾损害为老年血液透析患者的前三位病因，老年组的透析充分性与非老年组无明显差异。糖尿病死亡率明显高于其他疾病，多元回归表明低蛋白血症及C反应蛋白升高是老年血液透析患者的危险因素。结论继发性肾脏疾病成为老年人尿毒症的主要病冈，营养小良及炎症是导致老年透析患者死亡的独立相关因素。     

接受免疫检查点抑制剂治疗患者发生急性肾损伤的相关危险因素分析

目的 探讨接受免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗患者发生急性肾损伤(AKI)的相关危险因素.方法 回顾性分析2014年1月～2019年12月于我院接受至少一剂ICIs的恶性肿瘤患者1615例,根据是否发生ICIs相关AKI(ICIs?AKI)将其分为AKI组(114例)与非AKI组(1501例).收集患者的性别、年龄、B...     

血管紧张素Ⅱ和NADPH氧化酶与血管衰老的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和NADPH氧化酶在血管衰老中的地位及作用机理.方法健康Wistar大鼠分为青年组、老龄组、Valsantan组,分析各组大鼠主动脉形态结构及功能;测定血浆和主动脉AngⅡ水平、主动脉活性氧水平;分别应用RT-PCR和Western bolt检测各组大鼠AngⅡ1型和2型受体（AT1R和AT2R）、NADPH氧化酶p22phox的mRNA及蛋白表达.结果随增龄大鼠主动脉管壁增厚,纤维化程度增高,内皮功能受损,活性氧产生增加;主动脉AngⅡ含量增高,AT2R、p22phox的mRNA及蛋白表达上调,AT1R表达下降;Valsantan（AngⅡ1型受体特异性阻断剂）干预后,p22phox表达下降,活性氧水平降低,衰老血管形态结构和功能异常有所改善.结论衰老血管有其特征性结构和功能改变;AngⅡ经由AT1R上调NADPH氧化酶的基因表达可能是血管衰老的重要机制之一.     

不同水平抑制肾素-血管紧张素系统对大鼠肾脏增龄性改变的影响

目的 研究长期抑制RAS对老龄大鼠肾脏的保护作用。方法 观察福辛普利纳及缬沙坦对老年大鼠肾脏病理、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)及转化生长因子(TGFβ—1)基因表达的影响。结果 两组治疗均可降低老年大鼠的尿蛋白，减少肾小球细胞外基质(ECM)面积、减轻肾小球硬化及肾小管间质损害；下调肾脏FN、PAI-1的基因表达，对TGFβ—1 mRNA的表达无影响，福辛普利纳与缬沙坦治疗效果无明显差异。结论 长期抑制RAS可减轻老年肾损害，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATlRA)具有相同的作用。     

整合素与糖尿病性肾病

肾脏具有十分丰富的细胞外基质，其受体在肾小球细胞与基质的相互调控中起着重要作用。本文讨论了肾脏整合素的分布和表达改变与糖尿病性肾病的特征性病理改变的关系。     

急性肾损伤的修复与再生

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床上常见的病证,缺血和中毒所致的急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN）属于重症AKI,是急性肾衰竭（acute renal failure,触心）最常见的类型。AKI的定义为：急性肾损伤是指肾脏的结构和功能异常（包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物异常）,时间不超过3个月。AKI的诊断标准为：     

抑癌基因 PTEN随增龄在大鼠肾脏组织的表达

目的:研究与张力蛋白同源、第10号染色体缺失的磷酸酶基因(Phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)随增龄在大鼠肾组织内表达的变化,并探讨其在肾脏衰老中的作用.方法:分别留取3、12、24月龄Wistar大鼠肾组织(n=6),石蜡切片CD34免疫组化染色观察肾组织微血管生成;western blot和免疫组化染色检测大鼠肾组织PTEN表达.结果:western blot显示,随增龄大鼠肾组织蛋白表达水平逐渐升高,24月龄大鼠表达水平显著高于3,12月龄大鼠(P＜0.05);免疫组化显示PTEN在大鼠肾小球和肾小管均有表达,24月龄大鼠肾小球和肾小管阳性面积百分比均显著高于3、12月龄大鼠(P＜0.05).随增龄大鼠肾组织内出现微血管生成障碍,24月龄大鼠肾小球毛细血管和管周毛细血管密度均显著低于3、12月龄大鼠(P＜0.05);相关分析显示,二者与大鼠肾组织PTEN蛋白表达水平均呈负相关(r=-0.761和-0.613,P＜0.05).结论:随增龄大鼠肾组织PTEN蛋白表达呈现上升趋势,可能通过影响血管生成参与肾脏衰老过程.