霉酚酸酯抑制大鼠肾脏缺血再灌注损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡

目的研究霉酚酸酯(MMF)对大鼠肾脏缺血再灌注(I／R)损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、I／R组、I／R MMF组。双侧肾动脉夹闭30min再灌注18h制作动物模型。观察肾功能及肾脏病理改变。以原位末端标记(TUNEL)及DNA电泳方法检测肾小管上皮细胞凋亡情况。RT—PCR法测定肾组织肿瘤坏死因子α(TNF—α)mRNA表达。Western印迹法测定肾组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3、8蛋白表达。结果肾脏缺血30min再灌注18h后，大鼠肾功能明显减退，肾脏病理改变明显，大量肾小管上皮细胞凋亡，肾组织中TNF—α mRNA表达及caspase-3、-8蛋白表达显著增加。MMF能显著改善肾功能和肾脏组织病理学改变，减轻肾小管上皮细胞凋亡，显著下调TNF—α mRNA表达及caspaae-3、-8蛋白表达。结论MMF能抑制肾脏I／R损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡．保护肾功能，其作用至少部分是通过减少肾组织局部TNF-α含量，从而影响了caspase依赖的外源性凋亡途径实现的。     

以肾病综合征为表现的非IgA系膜增殖性肾炎HLA－DR基因频率分布

以肾病综合征为表现的非ＩｇＡ系膜增殖性肾炎ＨＬＡ一ＤＲ基因频率分布陈香美，柏立群，周柱亮，汪建国ＨＬＡ－ＤＲＧＥＮＥＦＲＥＱＵＥＮＣＩＥＳＩＮＡＤＵＬＴＮＥＰＨＲＯＴＩＣＳＹＮＤＲＯＭＥＰＡＴＩＥＮＴＳＷＩＴＨＮＯＮ－ＩＧＡＭＥＳＡＮＧＩＡＬＰＲＯＬ...     

穿刺枪肾活检与抽吸式肾活检的比较

穿刺枪肾活检与抽吸式肾活检的比较董柯陈香美汤力陈振玉关键词肾；病理学；活组织检查中国图书资料分类法分类号Ｒ６９２１临床病例１５４例患者，男性９６例，女性５８例，平均年龄２８．２岁。肾穿刺活检前全部患者凝血酶原时间及活动度、出凝血时间和血小板均在正常范...     

血液透析患者脂多糖抗体的变化及其与肿瘤坏死因子和白介素1的关系

该文观察了维持性血液透析患者血浆抗脂多糖抗体（Ａｎｔｉ－ＬＰＳ）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ２）和白介素１（ＩＬ－１）、变化规律及其与致热原反应的关系。结果发现，透析３～１２月的Ａｎｔｉ－ＬＰＳ水平逐渐升高，并维持在较高水平；透析后１ｈ患者ＴＮＦ２和ＩＬ－１水平明显升高；内毒素，ＴＮＦ２和ＩＬ－１是致热原反应的重要炎症介质。     

健康人群肾小球滤过率的增龄变化及其与营养、炎症和性激素的关联性研究

目的分析估算肾小球滤过率(eGFR)的增龄变化及其与营养、炎症和性激素的关联，为深入研究和临床防治增龄性eGFR减退提供线索。 方法多中心、横断面的大样本流行病学调查，共纳入健康研究对象520名(男224名，女296名)，依年龄分为成年组(年龄<65岁)和老年组(年龄≥65岁)，回顾性膳食调查计算热量和营养素摄入量，利用CKD-EPI公式计算eGFR；同时检测炎症、性激素及生化指标，多元线性回归分析总体人群、成人组和老年组的各项指标与eGFR的关联性。 结果①无论男性还是女性，eGFR均伴随增龄下降(P<0.05)，男女之间无明显差别(P>0.05)；②成人女性eGFR与睾酮、雌二醇、黄体酮均呈正相关(P<0.05)；③eGFR的独立影响因素，总体人群为体质量指数、平均动脉压、血清白蛋白、血清转铁蛋白、白细胞介素-6(IL-6)、雌二醇、黄体酮、纤维摄入量、硫胺素摄入量及尼克酸摄入量；成人组为平均动脉压、血清白蛋白、高敏C反应蛋白、雌二醇及镁摄入量；老年组仅为IL-6。 结论伴随增龄eGFR进行性降低，炎症状态是健康人群、特别是老年人eGFR的重要影响因素，成年女性eGFR与性激素明显相关。     

胱蛋白酶抑制剂C与肾脏

胱蛋白酶抑制剂Ｃ(ＣｙｓｔａｔｉｎＣ ,ＣｙｓｔＣ )是一包含了 12 0个氨基酸残基的非糖基化多肽链 ,分子量 13,35 9Ｄ ,等电点 (ＰＩ) 9.3。ＣｙｓｔＣ属胱蛋白酶抑制剂(Ｃｙｓｔａｔｉｎ ,Ｃｙｓｔ)超家族 ,这一蛋白质家族中所有的成员均为半胱氨酸蛋白酶抑制剂。表 1显示了已知的九种人胱蛋白酶抑制剂家族的成员 ,它们在细胞内蛋白质多肽代谢、激素原的蛋白分解过程、胶原代谢及肿瘤细胞穿透正常组织的过程中发挥着重要作用。其中家族1的成员主要作用于细胞内 ,而家族 2和 3则作用于细胞外和血管内[1,2 ] 。表 1　人类胱蛋白酶抑制剂超…     

尿液蛋白质组学在肾小球疾病研究中的应用

近几年来,蛋白质组学研究越来越多地应用于各个医学领域,各种功能蛋白质不仅是发挥机体正常生理作用的重要活性物质,也是与机体病理状态最具直接关系的物质.     

充分认识地震相关挤压综合征导致的急性肾损伤

5·12汶川地震是我国建国以来发生的规模最大、损伤程度最为严重的地震灾害,造成重大人员伤亡.在灾区工作的医疗队中有包括来自北京、上海、广州、天津、吉林、辽宁、山东、江西、湖南、湖北等全国各地的肾脏病专家、肾脏专科医师与血液净化护士等近300人.他们为救治挤压综合征等地震相关肾脏损伤患者做出了重要贡献.广大医务人员奋不顾身、救死扶伤的高尚品质得到了全社会的赞誉.     

IgA肾病肾病综合征临床病理特点及肾脏病理危险因素

目的：探讨IgA肾病肾病综合征患者临床病理特点及肾脏病理损害的危险因素。方法：选择1987年～2006年经肾活检确诊IgA肾病并表现为肾病综合征的患者118例，分析其临床病理特点，按肾脏病变轻重分为A组（n=34，包括Lee氏分级Ⅰ级、Ⅱ级）、B组（n=84，Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级），比较两组临床指标，并多因素分析影响肾脏病理损害的危险因素。结果：A、B两组高血压分别占11．8％ vs 63．1％；肾衰竭分别占15％ vs 41．7％；A、B两组尿蛋白≥6g／24h者分别占58．8％ vs 32．1％；尿红细胞满视野分别为14．7％ vs 50％。A组高血压、肾衰竭、镜下尿红细胞满视野发生率显著低于B组（P〈0．01），尿蛋白≥6g／24h发生率显著高于B组（P〈0．01）。A组平均动脉压、血肌酐明显低于B组（P〈0．01）；而尿蛋白定量、血红蛋白显著高于B组（P〈0．05）。多因素分析显示IgA肾病肾病综合征患者肾脏病理损害重的危险因素有平均动脉压、尿蛋白〈6g／24h、镜下尿RBC〉5．0×10^7／L（0R值分别为1．048，3．227，6．578；P值分别为0．034，0．047，0．002），血红蛋白是保护性因素（OR=0.723，P=0．035）。随着平均动脉压的升高、血红蛋白的降低、镜下尿红细胞数的增多，肾脏病理损害程度加重（P〈0．01）。结论：IgA肾病肾病综合征患者临床、病理表现存在差异，高血压、血红蛋白水平、24h尿蛋白排泄量、镜下尿红细胞程度有助于判断肾脏病理损害轻重。     

尿激酶对IgA肾病毛细血管密度的影响

目的:观察尿激酶治疗后IgA肾病毛细血管密度的变化.方法:观察不同病理程度下,IgA肾病毛细血管密度的变化,同时比较尿激酶治疗前后,10例重复肾活检IgA肾病患者的毛细血管密度变化.结果:①随着病变的加重,IgA肾病肾小球毛细血管袢密度、肾小管周围毛细血管密度均随之减小.② 10例IgA肾病应用尿激酶治疗后,重复肾活检显示,治疗前后肾小球毛细血管袢密度(/肾小球)分别为:36.5±8.7和45.4±9.9,两者相比具有统计学差异(P<0.05),肾小管周围毛细血管密度(/肾小管)明显升高(治疗前0.9±0.2 vs治疗后1.4±0.3,P<0.05).结论:尿激酶治疗可能是通过增加肾小球和肾间质毛细血管的密度而延缓IgA肾病的进展.