肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化过程中的作用及其调控机制研究进展

肾小管上皮细胞转分化是肾间质纤维化的重要发病机制之一,TGF-β可促进肾小管上皮细胞转分化从而促进肾间质纤维化的形成,而BMP7则起抑制作用,最新发现的一种新型蛋白KCP可能通过增强BMP7与其受体的结合能力而发挥抗肾间质纤维化作用.     

慢性肾脏病蛋白营养治疗共识

一、营养治疗对慢性肾脏病的意义　限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病（CKD）、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节.在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α-酮酸制剂或必需氨基酸制剂.但是,已有研究表明,补充复方α-酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂.     

高渗葡萄糖对腹膜透析感染影响的机理研究

应用细胞培养和分子截留技术，通过体内和体外实验，观察了不同浓度葡萄糖对大鼠腹膜间皮细胞和腹腔巨噬细胞产生白细胞介素－６和巨噬细胞吞噬功能的影响。结果表明，应用１．５％和４．２５％浓度的葡萄糖腹膜透析液给大鼠腹腔灌注３周后，腹膜间皮细胞和腹腔巨噬细胞产生白细胞介素－６的能力明显下降，体外实验也证实了这一点，同时发现，１．５％和４．２５％浓度的葡萄糖亦明显抑制了巨噬细胞的吞噬功能，尤其以４．２５％浓度的葡萄糖更为明显。由此可见，腹透液葡萄糖浓度越高，影响腹膜间皮细胞和巨噬细胞的免疫和防御功能越明显，从而更易于使腹膜透析患者并发腹膜感染。     

新型抗氧化剂U_（74389G）对小鼠甘油所致急性肾衰保护作用的初步观察

观察了新型抗氧化剂Ｕ７４３８９ｃ对甘油所致急性肾衰（ＡＲＦ）小鼠肾功能的保护作用。结果显示，该药能明显减少小鼠血清和肾皮质中氧自由基终未产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量，减轻肾脏受损程度，治疗组小鼠的血清肌酐（Ｓｃｒ）显著低于对照组（８０．１６±１６．６２ｖｓ１１８．０６±２０．８３μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５），间质和肾小管的病理损伤也明显轻于对照组，提示该药对甘油所致急性肾衰小鼠的肾功能有显著的保护作用。     

小儿肾小球疾病与尿中来自肾小球基底膜的蛋白(摘要)

<正> 分析尿蛋白的组成成分,可以推测肾脏病变的部位及程度。但是,大部分学者仅对尿中来自于血浆的蛋白进行了分析,而很少对来自于肾脏组织的蛋白进行分析。为此,作者利用同种异体肾,分离出肾小球基底膜(GBM),将GBM经胰蛋白酶消化,使之成为可溶性GBM(Tr—GBM)再从Tr—GBM中,采取coA—琼脂糖凝胶方法提取了肾小球基底膜糖蛋白(Tr—GBM—GP)。分别利用这两种抗原免疫家兔,     

凝血酶介导肾小球系膜细胞细胞间粘附分子1表达上调及水蛭素的阻断作用

目的为了阐明凝血酶对肾小球系膜细胞细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）表达的影响。方法利用体外培养的人肾小球系膜细胞，分别采用噻唑蓝掺入法、流式细胞术、间接免疫荧光、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交等方法分别观察了凝血酶对系膜细胞增殖和表达ＩＣＡＭ－１蛋白和ｍＲＮＡ的影响，并同时进行了人工重组水蛭素的阻断实验。结果凝血酶可以显著促进系膜细胞增殖以及系膜细胞ＩＣＡＭ－１蛋白和ｍＲＮＡ的表达，水蛭素可以特异地阻断凝血酶的这些作用。结论凝血酶不仅是肾小球内凝血过程的关键酶，而且具有促进系膜增殖和促进系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１的作用。     

肾乐胶囊治疗IgA肾病肺脾气虚证患者的前瞻性多中心随机对照临床研究

目的 以血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利为对照,观察中药复方肾乐胶囊治疗IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）脾肺气虚证的疗效及安全性。方法 采用前瞻性、多中心、双盲双模拟、随机对照试验设计方案。70例IgA肾病脾肺气虚证患者,随机分为肾乐胶囊组（36例）和福辛普利组（34例）,治疗12周,观察24h尿蛋白定量、血肌酐、中医证候积分等疗效指标及肝功能和不良事件等安全性指标。结果 与治疗前比较,治疗12周后,两组患者24h尿蛋白定量明显下降,白蛋白水平明显升高,中医症状显著改善（P〈0．05或P〈0．01）,血清总胆固醇、甘油三酯、肾功能无明显变化（P〉0．05）,两组间各个指标比较差异无统计学意义。按中医疗效标准判断,福辛普利组总有效率为82．4％,肾乐胶囊组为83．3％;按西医疗效标准判断,福辛普利组总有效率为58．8％,肾乐胶囊组为66．7％,两组中医和西医总有效率比较差异无统计学意义。未发现严重不良事件。结论 中药肾乐胶囊与阳性对照药福辛普利相似,也可以有效降低IgA肾病脾肺气虚证患者的蛋白尿,改善患者临床症状,耐受性良好。     

血管组织工程种子细胞的建立及意义

目的：利用人Nanog基因转染血管组织工程的种子细胞（血管内皮细胞ECV304）,提高其增殖能力,以在较短时间内获得大量种子细胞,从而为克服血管组织工程种子细胞来源的匮乏及组织工程血管的快速构建提供新途径。方法：制备含有人Nanog基因的复制缺陷型重组腺相关病毒血清2型病毒颗粒rAAV2-hNanog,用rAAV2-hNanog转染ECV304细胞,然后采用RT-PCR检测hNanog基因在转染的ECV304细胞中的表达,再用MTT、免疫荧光及激光共聚焦技术检测hNanog基因对血管内皮细胞ECV304生长的影响。结果：（1）rAAV2-hNanog转染ECV304细胞后,RT-PCR检测表明hNanog基因能在血管内皮细胞ECV304中稳定表达;同时,血管内皮细胞在转染后的增殖能力也显著增强（P〈0.05）。光镜下观察发现,转染的血管内皮细胞的形态无明显改变。结论：转染hNanog基因后,血管内皮细胞的形态无显著变化,但其增殖能力明显增强。利用hNanog基因提高血管内皮细胞的增殖能力,能够克服血管组织工程种子细胞来源不足的瓶颈,为组织工程血管的快速构建及应用提供一种新的方法。     

AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老相关基因表达的研究

目的 探讨血管紧张索Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老相关基因p16INK4a、p21cip1的表达.方法 体外培养HU-VECs并予AngⅡ(10-6mol/L)干预,采用光镜观察细胞形态学改变,β-半乳糖苷酶(β-gal)染色和流式细胞术鉴定细胞衰老,并利用免疫细胞化学染色法分析Ang Ⅱ诱导HUVECs 0、12、24、36、48 h的p16INK4a阳性细胞表达率,Western印迹法分析AngⅡ诱导HUVECs 0、12、24、36、48 h的p16INK4a、p21cip1蛋白表达的时间效应关系.结果 AngⅡ诱导组HUVECs出现典型的细胞体积增大,形态不规则;约80%的细胞呈现β-gal阳性染色(80.10±6.81)%,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0/G1(91.36±6.45)%,证实细胞衰老;AngⅡ呈时间依赖性上调p16IK4a、p21cip1蛋白表达.结论 AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老的分子机制之一可能与上调衰老细胞内细胞周期蛋白p16INK4a、p21cip1的表达,使细胞周期停滞于G1期有关.