心理护理干预对抑郁症康复的临床观察

目的比较心理护理干预与常规护理对抑郁症康复的影响。方法将符合抑郁症诊断、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)总分≥18分的96例患者,按入院顺序随机分为两组,其中研究组48例给予常规护理联合心理护理干预,对照组48例仅实施常规护理;采用HAMD在治疗前及治疗后2、8周评定疗效;治疗后8周采用临床疗效评定量表(CGI-EI)评定。结果两组在治疗后2、8周与治疗前比较,HAMD总分及各因子分均有显著性差异,两组在治疗后2周焦虑躯体化因子分也有非常显著性差异,在治疗后8周焦虑躯体化因子、认识障碍因子、阻滞因子、睡眠障碍因子、绝望感因子及HAMD的总分有显著性差异;两组CGI-EI比较有非常显著性差异,研究组优于对照组。结论心理护理干预能提高抑郁症疗效,促进疾病的康复。     

2种钾离子转运蛋白在血管纹性老年性聋发病中的作用(不同基因型小鼠的听觉生理研究)

目的 探讨Na-K-2Cl联合转运子1(Na-K-2Cl cotransporter 1,NKCC1)和α2Na,K-ATP酶(α2Na,K-ATPase)在血管纹性老年性聋(strial presbycusis)发病过程中的作用. 方法分别以不同基因型的NKCC1小鼠(杂合子和野生型)和α2Na,K-ATPase小鼠(杂合子和野生型)为实验对象,检测小鼠生长过程不同阶段的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)和耳蜗内电位(endocochlear potential,EP),以观察NKCC1和α2Na,K-ATPase基因缺陷与血管纹性老年性聋的关系. 结果听性脑干反应检测结果显示,与NKCC1+/+野生型小鼠相比较,NKCC1+/-杂合子小鼠的ABR阈值在所有周龄组的各测试频率均升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).NKCC1+/-杂合子小鼠的听力随鼠龄增长而下降,与低龄小鼠相比,老龄小鼠的ABR阈值显著升高(均P＜0.05).NKCC1+/-小鼠的EP也随年龄增长而呈下降趋势,老龄小鼠的EP值与低龄小鼠相比明显降低(P＜0.05).α2Na,K-ATPase+/-杂合子小鼠的听力及EP低于同周龄组野生型小鼠,其听力随鼠龄增长而下降,高龄小鼠的ABR阈值与其低龄时相比明显升高(P＜0.05).结论 只携带1个NKCC1或α2Na,K-ATPase等位基因的小鼠(杂合子)可呈现伴EP下降的年龄相关性听力下降,耳蜗侧壁的NKCC1和α2Na,K-ATPase基因缺陷可能在血管纹性老年性聋的发病中起一定作用.     

不同毒力株弓形虫速殖子排泄分泌抗原（ESA）对小鼠自然杀伤细胞（NK）作用的比较

为观察不同毒力株弓形虫排泄分泌抗原（Excretory—Secretory antigen,ESA）对小鼠NK细胞的作用,将18只雌性C57BL／6J小鼠随机分为3组,各组每鼠分别腹腔注射刚地弓形虫RH株ESA200μL（含ESA0．002mg）,PRU株ESA200μL（含ESA0．002mg）和PBS200μL。于注射后6天取脾,流式细胞仪检测脾脏NK细胞的比例,并用乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）法检测各组NK细胞的杀伤活性,ELISA检测血清IFN-γ水平。结果显示,RH株ESA处理组NK细胞比例（5．974-0．26）％,PRU株ESA处理组NK细胞比例（3．32±0．29）％,两组均明显高于PBS对照组（3．084-0．39）％（P〈0．001）,其中RH株ESA处理组明显高于PRU株ESA处理组,差异有统计学意义（P〈0．001）;不同毒力株ESA处理的小鼠NK细胞杀伤能力较对照组有明显的升高,3组间差异有统计学意义（P〈0．01）;不同毒力株ESA处理后小鼠血清的IFN．1水平升高,与PBS组相比差异有统计学意义（P〈0．01）,其中RH组小鼠血清中IFN-1浓度较PRU组升高更为明显,差异存在统计学意义（P〈0．05）。结果表明,弓形虫ESA有活化小鼠NK细胞的作用,且RH株ESA的作用强于PRU株ESA。     

去整合素kistrin对晶状体摘除术后兔晶状体上皮细胞MMP-2蛋白表达的影响

目的研究去整合素kistrin对晶状体摘除术后兔晶状体上皮细胞(LECs)中基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达的影响。方法对40只新西兰大白兔右眼行透明晶状体摘除术(ECLE),术毕随机分为实验组及对照组,实验组囊袋内注入0.2 mL浓度为80 ng/mL的kistrin,对照组注入等量林格液,随机取10只左眼为空白组。分别于术后14 d(实验组A组、对照组B组)及3个月(实验组C组、对照组D组)取后囊膜,以肺癌组织为阳性对照组。应用Western blotting检测兔后囊膜组织及肺癌组织中的蛋白表达量。结果空白组后囊膜MMP-2无蛋白表达,A、B、C、D组均有蛋白表达。B组MMP-2的相对灰度值为0.769±0.011,A组为0.378±0.019;D组为1.015±0.020,C组为0.361±0.013,低于D组(P=0.000);D组相对灰度值较B组升高(P=0.000);A组、C组相对灰度值差异无统计学意义(P=0.217)。结论整合素kistrin可能在晶状体摘除术后MMP-2的表达中发挥重要的作用,这可能与Ⅳ型胶原的分泌减少密切相关。     

四种评分系统对老年人急性非静脉曲张性上消化道出血干预及预后的预测价值

目的评价内镜检查前Rockall评分(pRS)、完整Rockall评分(fRS)、Glasgow-Blatchford评分(GBS)、AIMS65评分系统对老年人急性非静脉曲张性上消化道出血(ANVUGIB)输血、内镜或手术治疗、死亡及再出血的预测价值。方法收集2013年1月至2018年12月,复旦大学附属华东医院消化内科老年(≥65岁)ANVUGIB患者284例。按照是否输血、内镜或手术治疗,将患者分为输血组和非输血组、内镜或手术治疗组和药物治疗组。使用上述4种评分系统分别对每位患者评分,使用ROC曲线下面积(AUC)比较4种评分系统对老年人ANVUGIB输血、内镜或手术治疗、死亡、再出血的预测价值。采用SPSS 19.0统计软件对数据进行分析。结果输血组pRS、fRS、GBS及AIMS65的分值分别为(2.73±1.39)、(4.77±1.44)、(8.17±1.62)和(1.60±0.69)分,与非输血组(1.96±1.08)、(3.37±1.55)、(4.68±3.29)和(1.12±0.32)分比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。内镜或手术治疗组fRS和GBS的分值分别为(6.69±1.75)分和(7.69±2.39)分,与药物治疗组[(3.58±1.60)、(5.20±3.34)分]比较,差异均有统计学意义(均P0.05);但内镜或手术治疗组pRS、AIMS65分值分别为(2.46±1.39)分和(1.31±0.48)分,与药物治疗组[(2.08±1.17)、(1.20±0.45)分]比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。GBS对输血治疗的预测价值优于pRS、fRS、AIMS65(0.817和0.668、0.749、0.689;P0.05);GBS对内镜或手术治疗的预测价值优于pRS、fRS、AIMS65(0.717和0.577、0.680、0.562;P0.05);GBS与fRS对死亡的预测价值相当(0.785和0.774;P0.05);pRS、fRS、GBS、AIMS65对再出血的预测价值无明显差异(0.551、0.545、0.542和0.551;P0.05)。结论 GBS对老年人ANVUGIB的输血、内镜或手术治疗、死亡有较好的预测价值,值得临床推广。     

458nt～1308nt乙型肝炎病毒剪接特异性蛋白对Huh7细胞基因表达的影响

目的研究458nt~1 308nt乙型肝炎病毒剪接特异性蛋白TSR′r′对Huh7细胞基因表达的影响,探讨其可能的致病机制。方法PCR扩增TSR′r′编码序列并克隆入pcDNA3.1/HisC。以FuGENE6将重组表达载体及相应空载体分别瞬时转染Huh7细胞,Trizol抽提细胞总蛋白与总RNA;以融合表达多肽表位抗体为一抗,Western blot检测目的蛋白的表达;用Affymetrix Genechip U133 plus 2.0人类基因表达谱芯片检测Huh7肝细胞基因转录的变化,并以半定量RT-PCR进一步验证。结果成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1/HisC-TSR′r′,转染48 h后在Huh7细胞中表达TSR′r′蛋白。TSR′r′导致Huh7细胞载脂蛋白H等27个基因转录上调,其中包括5种代谢相关基因,7种免疫相关基因,7种胶原及胞外基质基因,5种干扰素诱导蛋白基因;TSR′r′还导致Huh7细胞核受体共激活物1基因在内的7种基因转录下降。结论458nt~1 308nt乙型肝炎病毒剪接特异性蛋白可能多方面影响肝细胞功能,具有重要的致病意义。     

肝细胞生长因子对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响

背景：肝细胞生长因子（HGF）是一种多功能因子,近年文献报道其有可能成为炎症性肠病（IBD）的辅助治疗药物。目的：研究HGF对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响,探讨HGF用于IBD辅助治疗的可能机制。方法：30只健康昆明小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和HGF干预组,后两组以嗯唑酮溶液灌肠诱导结肠炎模型。造模后予HGF干预组小鼠HGF100μg／d腹腔注射,连续4d。评估各组疾病活动指数（DAI）,第13d处死所有小鼠,观察结肠大体和组织学损伤情况．以荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测结肠黏膜白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10、干扰素（IFN）-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-αmRNA表达。结果：与正常对照组相比,结肠炎模型组的DAI和结肠大体、组织学损伤评分以及结肠黏膜IL-4、IL-5、IL-10、IFN-γ、TNF-αmRNA表达量显著增高（P〈0．01）;HGF干预组上述指标均较结肠炎模型组显著降低（P〈O．01）,与正常对照组相比无明显差异。结论：HGF可能通过抑制结肠黏膜细胞因子的表达,改善小鼠实验性结肠炎的结肠炎症反应。     

黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构观察及DNA甲基化转移酶3表达变化

由DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)活性改变诱导的DNA甲基化模式改变是肿瘤异常表观遗传修饰的重要机制,主要表现为基因组整体的低甲基化和区域性高甲基化,通过改变癌基因、抑癌基因的表达和基因组的稳定性,诱导正常细胞癌性转变[1-2].DNMT3基因是DNMT家系重要成员,在建立组织特异性甲基化模式方面发挥关键作用.黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)为公认的原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)致癌因素之一,其致癌过程中同样涉及DNA甲基化模式异常改变[3-6].DNMT3在肝细胞癌变过程中动态变化的研究少见报道,本研究旨在分析AFB1诱导性大鼠肝细胞癌变不同阶段DNMT3a mRNA和DNMT3b mRNA变化特征,初步研究AFB1诱导性大鼠HCC发生的表观遗传学机制.     

Stat3对Foxp3表达的影响北大核心CSCD

目的构建并鉴定pcDNA3.1-Stat3真核表达质粒,探讨信号转导和转录激活因子Stat3对Foxp3表达的影响。方法以EL4细胞cDNA为模板,PCR法获取目的基因Stat3。构建含有目的基因的T载体pMD19-T-Stat3。用HindⅢ和ECOR I双酶切pcDNA3.1载体及pMD19-T-Stat3,纯化后在T4 DNA连接酶作用下连接,构建pcDNA3.1-Stat3真核表达质粒,并进行PCR、双酶切及测序鉴定。将构建正确的pcDNA3.1-Stat3电转入EL4细胞,采用Western blot法及细胞免疫荧光法检测Foxp3的表达。结果 PCR和双酶切鉴定重组质粒pcDNA3.1-Stat3构建成功,测序鉴定插入片段无突变,序列完全正确。pcDNA3.1-Stat3转入EL4细胞后,能上调目的蛋白Stat3的表达,且能进一步促进Foxp3表达。结论 pcDNA3.1-Stat3重组质粒转化入EL4细胞后能高表达Stat3,且能诱导Foxp3的表达。