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21.
女孩,9个月,于1979年12月因肝脾肿大入院。患儿出生时一般情况尚好,一月后开始腹泻,每天4~5次,为稀泡沫样带奶块便,无脓血。不呕吐。腹泻时伴发热,用退热剂后1~2日热退。腹泻反复发作三个月逐渐好转。但患儿面色逐渐黄瘦,精神差,生后6个月,在某医院就诊时发现肝脾肿大,近二个月肿大较前显著来我院就诊。患儿为第四胎四产,足月顺产,母乳喂养,未加辅食,现9个月,尚不会坐,扶持不能站立。其一兄于生后8个月发现肝脾肿大,7岁时出现黄疸、昏迷死亡。现尚有一兄一姐均健在。 体检:体温36.5℃,神清,发育一般,营养较差,表情呆滞,方头,前额稍向前突 相似文献
22.
小鼠哮喘模型胸腺中胸腺基质淋巴生成素、Foxp3的表达及调节 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过建立小鼠哮喘模型,探讨胸腺在过敏性疾病发病机制中的作用,以及胸腺肽干预哮喘模型的作用和可能的机制。方法40只小鼠随机分为哮喘模型组、卵清蛋白(OVA)+胸腺肽组、对照组和胸腺肽组,每组各10只。①采用OVA腹腔注射和超声雾化吸入建立BALB/c小鼠哮喘模型;②通过血清总IgE水平和肺组织病理学检查评价哮喘模型;③用Real time PCR检测哮喘模型和胸腺肽干预下,小鼠肺组织和胸腺中胸腺基质淋巴生成素(TSLP)以及胸腺Foxp3 mRNA表达变化,并通过血清总IgE水平和肺组织病理学评价胸腺肽干预下哮喘模型的过敏状态。结果①哮喘模型组与对照组相比,血清总IgE浓度明显增高,肺组织病理学检查示气道炎症明显,胸腺和肺组织TSLP mRNA表达均显著增高,胸腺Foxp3 mRNA表达显著降低;②OVA+胸腺肽组肺组织病理学检查示气道炎症减轻,胸腺TSLP mRNA表达显著低于哮喘模型组。结论 ①OVA哮喘模型胸腺TSLP mRNA的表达水平上调、Foxp3 mRNA的表达水平下调,提示OVA可影响中枢性免疫器官--胸腺;②OVA哮喘模型引起胸腺Foxp3 mRNA表达降低,提示胸腺功能的改变可能与过敏性疾病的发生有关;③胸腺肽可改善过敏状况,其作用机制至少部分是通过胸腺而发挥。 相似文献
23.
目的探讨自拟胃炎方治疗慢性胃炎疗效及对幽门螺杆菌清除效果。方法将2002年6月—2006年6月到我院门诊、住院治疗的慢性胃炎患者165例,随机分为治疗组和对照组进行观察,治疗组89例采用自拟胃炎方进行治疗,对照组76例采用雷尼替丁进行治疗,2组的疗程为4~8周。结果治疗组89例,治愈86例(97%),好转2例(2%),无效1例(1%),总有效率99%;完全清除幽门螺杆菌51例,幽门螺杆菌清除率57%。对照组76例,治愈62例(81%),好转6例(8%),无效8例(11%),总有效率89%;完全清除幽门螺杆菌32例,幽门螺杆菌清除率42%。结论自拟胃炎方治疗慢性胃炎对改善症状、消除炎症和清除幽门螺杆菌有明显的效果,可推广运用。 相似文献
24.
目的 探讨小儿先天性胆管扩张症囊肿内胆汁中胆汁酸谱的特点及其意义.方法 通过建立人类已知的全部15种胆汁酸改良的液相色谱串联质谱定量检测方法 ,以我院2002年10月至2004年6月收治小儿先天性胆管扩张症(CBD)16例为研究对象,其中男11例,女5例,年龄11~134个月,平均(44.8±24.6)个月,术前B超和(或)CT、术中胆道造影确诊为先天性胆管扩张症.对16例先天性胆管扩张症囊肿内胆汁进行胆汁酸定量检测.结果 先天性胆管扩张症囊肿内总胆汁酸的浓度与对照组比较明显降低,组成胆汁酸谱的各种胆汁酸与对照组比较相应减少,未见致癌性胆酸浓度增高.儿童胆汁中甘氨熊脱氧胆酸含量较高,总胆汁酸的降低与肝纤维化程度呈正相关.结论 先天性胆管扩张症患儿存在胆汁酸代谢异常,可能与肝脏继发性损伤程度有关,异常的胆汁酸谱可能与胆结石的发生相关. 相似文献
25.
本文总结了12年来使用“H”形巩膜标记定位法进行眼内异物摘出手术170例的情况。并介绍定位标记的制作方法,适应症,使用、拍片及定位的方法,同时还就本定位法的优点进行了讨论。作者认为本定位法对于摘出疑难的眼内异物是一种值得采用并且易于推广的方法。 相似文献
26.
阿霉素肾病大鼠肾组织中血管形成素样蛋白3表达与蛋白尿及高脂血症的关系 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 动态观察血管形成素样蛋白3(angiopoietin-like protein 3,ANGPTL3)在阿 霉素大鼠肾病模型肾组织中表达水平的时相变化及细胞定位情况,探讨其与微小病变型肾病综 合征蛋白尿及高脂血症之间的关系。方法 给予大鼠一次性尾静脉注射阿霉素建立微小病变型 肾病综合征大鼠模型。采用免疫组织化学染色和斑点-ELISA,检测阿霉素注射后第7天、第14 天、第21天和第28天大鼠肾组织ANGFTL3的表达及分布。分析其与24 h尿蛋白量及血清胆 同醇(Cho)和甘油三酯(TG)的关系。结果(1)阿霉素注射后第14天开始出现大量蛋白尿(P<0.01), 血清白蛋白明显减少(P<0.01),Cho(P<0.01)和TG(P<0.05)明显增高,以上各项指标均在 第28天达高峰。(2)免疫组化定量分析显示阿霉素注射后第14天时,肾小球中ANGPTL3免疫 组化指数增高至同一时间点对照组的1.42倍(P<0.05);第21天时,为同一时间点对照组的 2.48倍(P<0.01),在肾小管中的表达也明显增高,免疫组化指数为同一时间点对照组的2.04 倍(P<0.01);到第28天,其在肾小球和肾小管中的表达均达最高水平,肾小球的免疫组化指 数为同一时间点对照组的3.28倍(P<0.01),肾小管的免疫组化指数为同一时间点对照组的 2.5倍(P<0.01)。(3)ANGPTL3在肾小球中的表达部位主要位于足细胞胞浆,此外,也可见于 相似文献
27.
载脂蛋白H在肾病综合征患儿肾组织表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究载脂蛋白H(ApoH)在原发性肾病综合征(PNS)患儿肾组织中的分布及表达变化,探讨其在PNS进展过程中的作用。方法利用荧光定量RT-PCR和免疫组化检测78例不同病理类型的PNS患儿肾组织ApoH的mRNA及蛋白表达,并对肾组织中的肾小管损伤、间质炎症细胞浸润进行评分。肾活检前检测血白蛋白(Alb)、血脂、Scr、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿蛋白定量。14例正常肾组织为对照。结果(1)正常和PNS患儿肾组织中均有ApoH蛋白表达,主要分布于皮质近肾小球的近端肾小管上皮细胞;正常及PNS患儿肾组织均有ApoHmRNA表达,且肾组织ApoH蛋白与mRNA表达呈显著正相关,r=0.264,P<0.05,提示肾脏本身能够合成ApoH.(2)不同病理类型PNS患儿肾组织ApoHmRNA及蛋白表达存在差异,微小病变NS(MCNS)、膜性肾病(MN)组ApoHmRNA及蛋白表达水平分别为4.95±0.40、4.73±0.60和12.06±2.04、12.35±0.61,与对照组(5.44±1.56和12.69±1.89)相比虽有减少,但差异无统计学意义,P>0.05;系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)、局灶性节段性肾小球坏死(FSGS)组ApoHmRNA及蛋白表达水平分别为3.30±0.28、2.82±0.36和10.13±3.09、10.12±1.02,明显低于MCNS、MN及对照组,差异均有统计学意义,P<0.05;(3)激素耐药组ApoHmRNA表达低于激素敏感组,分别为4.27±0.30、 相似文献
28.
目的:普及高血压的防治知识,提高高血压病人的生活质量。方法:在本县城区中心社区组建高血压病友俱乐部,通过多种形式的活动对高血压病人及社区居民实施健康教育。结果:社区高血压病人提高了从医行为、服药依从性、改变了不良的行为生活方式。 相似文献
29.
30.
目的:了解正常情况下体、肺循环组织及血管中内皮素的分布及其受体mRNA的表达。方法:新西兰兔12只,体重3~4 kg。取肺、肾动脉长1.5 cm,肺、肾组织1.5 cm×1.5 cm。采用逆转录、酶联免疫扩增法及ELISA法测定内皮素受体mRNA表达,采用免疫组化方法了解内皮素受体的分布情况。结果:肺动脉与肾动脉的内皮素A受体(ETAR)mR- NA表达有显著差异(P<0.01),其余组织、血管中内皮素受体表达无差异。光镜下观察发现肺组织切片中在支气管粘膜上皮及气管软骨中内皮素有特异性深棕色强阳性表达。结论:正常动物中,同一个体除肺动脉ETAR表达明显高于肾动脉外,其余组织的内皮素受体分布无明显差异。内皮素在正常动物体、肺循环中的表达无明显差异。但支气管粘膜上皮及气管软骨细胞有特异性强阳性显色,提示可能与肺动脉高压时肺功能异常有关,并进一步影响肺高压的发生和发展。 相似文献