一例腹部贯通伤患者的急救护理

为提高救治严重贯通伤患者抢救成功率,回顾分析我院一例严重贯通伤的临床资料、急救措施与护理,总结出严密的护理观察和及时正确的诊断救治有助于提高抢救成功率和治愈率。     

nCPAP治疗对重度OSAHS患者血液流变及同型半胱氨酸水平的影响

目的 探讨经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血液流变及同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响.方法 选取经多导睡眠监测仪诊断的32例重度OSAHS患者(观察组),随机选择同期20例经多导睡眠监测仪排除OSAHS的健康者作为对照组.检测观察组患者于nCPAP治疗前及对照组的全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间等血液流变参数及Hcy水平,进行3个月的nCPAP治疗后,再次检测血液流变参数及Hcy水平,观察nCPAP治疗后OSAHS患者血液流变参数及Hcy水平的变化.结果 观察组患者全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间及血清Hcy水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).经3个月nCPAP治疗后,观察组患者全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间及血清Hcy水平均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 重度OSAHS患者存在血液流变异常以及血清Hcy水平升高.nCPAP治疗可改善重度OSAHS患者血液流变异常,降低其血清Hcy水平,可能有助于降低OSAHS并发心血管疾病的风险.     

微创植骨联合健脾益肾汤对胫骨中下段骨折不愈合患者炎症细胞因子的影响

目的:观察微创植骨联合健脾益肾汤治疗胫骨中下段骨折不愈合的疗效及对炎症细胞因子的影响。方法:70例胫骨中下段骨折不愈合患者随机分为观察组和对照组,两组均为35例。对照组给予微创植骨后应用外固定架固定治疗,并给予碳酸钙胶囊每次2粒,每日2次。观察组在对照组治疗基础上给予健脾益肾汤。观察两组患者经治疗后骨痂评分、骨折愈合时间、疼痛程度以及血液炎症因子的变化,并采用Johner-Wruhs评分系统评估患者骨折愈合和下肢功能恢复情况。结果:观察组术后3个月的骨痂评分(3.72±0.59)分,高于明显高于对照组的(2.14±0.67)分(P0.05),且骨折愈合时间为(5.83±0.96)周,明显少于对照组(6.72±1.34)周(P0.05);两组患者在术后1个月和3个月疼痛程度评分均较入院时降低,且观察组为(2.17±1.09)分患者疼痛改善较对照组(3.98±1.21)分更明显(P0.05);2组术后1个月血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α以及白细胞介素-6水平均较治疗前显著降低,且观察组明显低于对照组;经过6个月康复,观察组骨折愈合和下肢功能恢复(94.3%)情况优于对照组(80.0%)。结论:健脾益肾汤结合微创植骨治疗胫骨中下段骨折不愈合临床疗效肯定,可减轻术后炎症反应,促进患者肌肉及关节功能恢复。     

封闭负压引流技术对人慢性创面创缘组织中c-fos表达的影响

目的研究人慢性创面在封闭负压引流治疗前后,创缘组织中原癌基因c-fos表达的变化,从而进一步阐明封闭负压引流促进慢性创面愈合的机制以及慢性创面的成因.方法对5例慢性创面患者给予封闭负压引流治疗(-120?mmHg压力),分别于吸引前以及吸引后1,4,7天切取创缘组织,固定、包埋、切片后,应用免疫组织化学方法观察c-fos蛋白表达的动态变化.结果负压吸引前,c-fos阳性细胞表达较多,主要分布在表皮基底以及真皮浅层中的成纤维细胞及炎性细胞的胞核中,少部分胞浆中亦存在.随负压时间的延长,c-fos阳性细胞渐少,主要分布在真皮层的成纤维细胞胞核中,至第7天已罕见c-fos蛋白的表达.结论 c-fos在封闭负压引流促进慢性创面愈合的过程中,可能起着重要作用,也反向证实c-fos的大量表达,是慢性创面形成的一个重要因素.     

端侧神经吻合后GAP-43和Tau蛋白在背根神经节和受神经内的变化

神经端侧吻合后 ,供神经干能够经侧枝发芽再生轴突[1] 。吻合初期 ,供、受神经的第 2颈椎 (Ｃ2 )背根节内生长相关蛋白 43(ＧＡＰ 43)含量发生改变 ,反映了ＧＡＰ 43在供、受神经有不同的表达变化规律[2 ] 。而轴突再生与细胞骨架系统的形成密不可分 ,生长锥的延伸必须有微管形成 ,才能算作成功的神经再生。Ｔａｕ蛋白是一种重要的微管相关蛋白 ,影响着微管的形成 ,而ＧＡＰ 43是富含在生长锥中的神经生长相关蛋白。我们利用Ｔａｕ和ＧＡＰ 43抗体进行免疫组织化学染色 ,观察Ｔａｕ在神经节和神经纤维中的变化规律及其与ＧＡＰ 43表达的关…     

线粒体ATP敏感性钾通道在利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道在利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 雌性成年Wistar大鼠,体重220～250 g,采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型.取模型制备成功的大鼠心脏24个,随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、利多卡因组(L组)和利多卡因+格列苯脲组(LG组).K-H液平衡灌注10 min后,C组、L组和LG组分别灌注K-H液、含2.5 mg/L利多卡因的K-H液、含2.5 mg/L利多卡因+10μmol/L格列苯脲(线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂)的K-H液20 min,然后缺血30 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末(T0)、再灌注15 min(T1)、30 min(T2)、45 min(T3)和60 min(T4)时,记录HR、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax).于T0和T4时,收集冠状动脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性.于T4时取心尖周围心肌组织,测定Na+-K+-ATP酶和SOD的活性、MDA和Ca2+的含量.结果 与IR组比较,L组HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,CK和LDH的活性降低,心肌Na+-K+-ATP酶和SOD的活性升高,Ca2+和MDA的含量降低(P＜0.05),LG组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与L组比较,LG组HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dmax.降低,CK和LDH的活性升高,心肌Na+-K+-ATP酶和SOD的活性降低,Ca2+和MDA的含量升高(P＜0.05).结论 利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤与促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关.     

Notch信号通路对成年哺乳动物中枢神经系统的调控

生理情况下Notch通路不仅对成年神经干细胞数量的维持和自我更新发挥着决定性的作用,而且还可以抑制其向神经元分化,促进其向神经胶质细胞分化.脑缺血发生后,Notch信号通路被激活以调控缺血后脑损害区域的结构和功能重建.此文将主要综述Notch信号通路及其在生理和病理情况下对成年哺乳动物中枢神经系统的调控.     

内源性大麻素的中枢镇痛位点

内源性大麻素(endocannabinoids,EC)在机体具有广泛的生理作用,其中EC通过作用于中枢和外周神经系统的CB1受体可产生镇痛效应.现综述内源性大麻素系统(endocannabinoid system,ECS)的特性在慢性痛和应激性镇痛(stressinduced analgesia,SIA)中的作用,以及支持EC在棘上水平导水管周围灰质(periaqueductal graymatter,PAG)、延脑头端腹内侧区(rostral ventromedial medulla,RVM)和杏仁核镇痛的行为学、神经生理学和神经解剖学证据.