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31.
抗PML—RARα反义核酸对NB4细胞形态,PML—RARα mRNA及蛋白质?… 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨抗PML-RARα反义核酸(FUAS)对NB4细胞的分化、PML-RARα mRNA表达及PML/PML-RARα蛋白细胞内定位的影响。方法 以NB4细胞为研究对象,细胞形态观察采用Wright染以法;PML-RARαmRNA表达采用RT-PCR法;PML/PML-RARα蛋白细胞内定位采用免疫荧光技术。结果 FUAS处理后第5天,细胞出现部分分化。处理后24,72,120小时,PML- 相似文献
32.
目的探讨高效价冷凝集素对ABO血型正反定型和电子交叉配血试验的影响。方法选择2015年11月至2016年10月该院因紧急情况输血的500例患者作为研究对象,观察电子交叉与血清交叉主次侧配型结果,不同温度下ABO血型正反定型与电子交叉配血试验的结果,冷凝集素试验红细胞凝集情况及交叉配血结果。结果电子交叉配血与血清学交叉配血相比,主侧结果差异无统计学意义(P0.05),次侧结果差异有统计学意义(P0.05)。电子交叉配血时,20℃时有18例出现凝集,明显多于37℃时(P0.05)。患者血型在正定型A型,反定型B型,O型均有凝集出现,且在20℃时O型与自身对照也有凝集出现。冷凝集素试验结果,当温度低于31℃时会出现红细胞凝集,当低于4℃时,可见明显凝集,但当温度回升到37℃时,凝集消失。结论高效价冷凝集素在低温条件下会促进红细胞凝集,干扰ABO血型正反定型和电子交叉配血试验的结果,从而影响临床输血治疗。 相似文献
33.
目的探讨幽门螺杆菌(HP)vdcA基因多态性与慢性胃病的关系.方法经胃镜检查活检胃粘膜标本,分离鉴定Hp,酚氯仿方法抽提DNA,聚合酶链反应检测vdcA基因的信号区(s)和中间区(m).结果92例Hp临床分离株中,sla/ml型14株(15.2)、sla/mla型6株(6.5%)、s2/m2型8株(8.7%)、slb/ml型2株(2.2%)、slb/m2型5株(5.4%)、s2/m2型8株(8.7%),另在2株slaHP不能按ml、mla或m2进一步分型,未发现s2/ml、slb/mla及s2/mla型.除4例胃癌外,其余88例按消化性溃疡和慢性胃炎分组,40例消化性溃疡患者感染Hp中sla型37例,占92.5%,slb型2株(5%),s2型1株(2.5%);ml型4株(10%),mla型2株(5%),m2型32株(80%),另有2株sla型Hp未能按ml、mla或m2进一步分型.48例慢性胃炎患者感染Hp中sla型36株,占75%,slb型5株(10.4%),s2型7株(14.6%);ml型11株(22.9%),mla型4株(8.3%)m2型33株(68.8%).消化性溃疡组和慢性胃炎组均以sla型、m2型为主,分别比较两组间sla型及m2型的分布,两组间sla型有显著性差异(P<0.05),而m2型无显著性差异(P>0.05).结论慢性胃病患者感染Hp主要为sla/m2型,其次为sla/ml型.Sla型Hp与消化性溃疡的发生密切相关. 相似文献
34.
<正>患者,男,48岁。因"外阴不适6 d,牙龈出血伴皮肤紫癜5 d"于2013年7月24日入院。患者6 d前出现外阴不适,伴局部红色小片状皮疹,在某医院就诊,查梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验(treponema pallidum particle agglutination,TPPA)和快速血浆反应素试验(rapid plasma reagin,RPR)阳性,诊断"梅毒",给予长效青霉素(具体剂量不详)肌肉注射及 相似文献
35.
目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0~2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤. 相似文献
36.
目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0~2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤. 相似文献
37.
目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0~2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤. 相似文献
38.
目的探讨保留硬膜外脂肪的椎板开窗方法预防FBSS的临床效果。方法采用后路椎板UL形开窗法保留硬膜外脂肪。切除椎板,增生内聚的关节突,肥厚的黄韧带及突出的椎间盘髓核组织,彻底解除其对硬膜、神经根的压迫。结果本组治疗腰椎间盘突出症97例,获随访41例,平均随访1.3年。按Nakai标准评定[5],优21、良17、可2、差1。优良率为92.6%(38/41)。结论本组术式在保证神经充分减压的前提下,保留了硬膜外脂肪,对预防FBSS有临床意义。 相似文献
39.
目的探讨后路显微内窥镜手术系统治疗腰椎管狭窄症的临床效果和适应证。方法通道管经棘突旁做1-3个长约1.6cm互不相连的小切口进入,在显微内窥镜下半环切除椎板下部,关节突内侧,清除增生内聚的关节突﹑肥厚的黄韧带及突出的纤维环和髓核组织,扩大椎管,彻底解除其对硬脊膜,神经根的压迫。进行单侧、双侧、多节段局部“开窗”减压等。本组共治疗腰椎管狭窄症94例,随访6-12个月,平均8.3个月。结果按Nakai标准评定,优78例,良10例,可1例,差1例。优良率为97.8(?/90)。4例中转开放式手术。结论本术式创伤小、手术视野清楚、术后效果优良,既保证神经根的充分减压,又保持脊柱的稳定性,治疗腰椎管狭窄症是一种可靠的手术方式。本方法适用于单节段或多节段腰椎管狭窄症及合并腰椎间盘突出的患者。 相似文献
40.
目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0~2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤. 相似文献