低氧预处理BMSCs对大鼠AKI修复能力的影响及其机制研究

目的探讨低氧预处理大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对大鼠缺血-再灌注（I/R）急性肾损伤（AKI）的修复作用及其可能机制。方法采用200滋mol/L氯化钴（CoCl2）低氧预处理大鼠BMSCs。夹闭双侧肾蒂40min建立大鼠I/RAKI模型,按随机数字表法分为颈动脉注射细胞培养基组（control组）、常氧培养BMSCs移植组（normoxia+BMSCs组）及低氧预处理BMSCs移植组（Co+BMSCs组）,每组24只。BMSCs移植再灌注后24、48、72h及1周时每组各处死大鼠6只,采用开胸心腔内采血方法采集血样检测血清尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）水平,取肾脏组织观察形态学变化和肾小管间质损伤程度并评分;采用ELISA法和RT-PCR法检测再灌注后24h大鼠肾脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维母细胞生长因子（bFGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达水平。结果(1)再灌注后24h,Co+BMSCs组、normoxia+BMSCs组大鼠BUN、Scr水平均低于control组（均P＜0.05）,且Co+BMSCs组低于normoxia+BMSCs组（P＜0.05）;肾小管间质损伤程度以control组最重,normoxia+BMSCs组次之,Co+BMSCs组最轻;再灌注后48h,Co+BMSCs组大鼠肾小管上皮细胞修复最明显,normoxia+BMSCs组次之;再灌注后1周,Co+BMSCs组大鼠BUN、Scr水平仍低于normoxia+BMSCs组和control组（均P＜0.05）,normoxia+BMSCs组和control组出现了明显的肾小管上皮细胞萎缩及间质纤维化等慢性改变,而Co+BMSCs组无此改变。（2）再灌注后24h,normoxia+BMSCs组大鼠bFGF表达水平高于control组（P＜0.05）,而Co+BMSCs组的bFGF表达水平明显高于normoxia+BMSCs组（P＜0.05）;normoxia+BMSCs组大鼠HGF表达水平高于control组,但差异无统计学意义（P＞0.05）,而Co+BMSCs组的bFGF表达水平均高于normoxia+BMSCs组和control组（均P＜0.05）;3组大鼠VEGF和IGF-1表达水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论与常氧培养BMSCs移植相比,低氧预处理后的BMSCs移植能更有效改善I/R大鼠肾功能、修复肾脏组织损伤,其作用机制可能与低氧预处理能更有效地促进BMSCs旁分泌HGF和bFGF等有关。     

FRAX评估慢性肾脏病非透析患者骨质疏松性骨折风险研究

目的探讨WHO推荐的骨折风险评估工具（FRAX）用于慢性肾脏病（CKD）3~5期非透析患者骨质疏松性骨折风险评估的临床价值,并分析影响患者骨折风险等级的相关因素。方法90例CKD患者依据估计的肾小球滤过率（eGFR）分为3组：CKD3期组（35例,eGFR为30～60ml·min-1·1.73m-2）、CKD4期组（33例,eGFR为15～30ml·min-1·1.73m-2）、CKD5期组（22例,eGFR＜15ml·min-1·1.73m-2）。应用双能X线吸收法检测患者股骨颈骨密度,记录患者的临床及生化指标,FRAX评估患者骨质疏松性骨折风险等级。结果3组患者骨质疏松症发生率比较有统计学差异（P＜0.05）,CKD5期组患者骨质疏松发生率高于CKD3期组（P＜0.05）。3组患者骨折风险等级比较有统计学差异（P＜0.05）。CKD5期组患者骨折高风险比例高于CKD3期组、CKD4期（均P＜0.05）。患者骨折风险等级与骨密度（r=-0.516）、eGFR（r=-0.234）均呈负相关（均P＜0.05）。结论FRAX可用于评估CKD非透析患者的骨质疏松性骨折风险;随着肾功能恶性进展,患者骨质疏松症发生率及骨折风险均呈上升趋势,骨密度是影响患者骨折风险等级的重要因素。     

2型糖尿病肾病CX3CR1基因多态性相关因素及中医证型分析

目的探讨糖尿病肾病(DN)患者CX3CR1-V249I基因突变与中医证型、尿微量白蛋白与肌酐比值(ACR)及炎症因子之间的关系。方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性的方法及反向测序法检测108例DN患者CX3CR1-V249I多态性情况,同时测定DN患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、ACR、低密度脂蛋白(LDL)、核因子-κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子Fractalkine(FKN)含量,并记录患者的中医证型。结果108例DN患者中CX3CR1基因VV型87例,Ⅵ型17例,Ⅱ型4例。中医证型与CX3CR1-V249I基因型之间具有相关性(χ2=10.136,P0.05),VV型基因多辨证为气阴两虚型,Ⅵ和Ⅱ型以阴虚燥热为主。与阴虚燥热型和阴阳两虚型比较,气阴两虚型患者具有更高的ACR水平[(948.3±36.4)mg/g比(919.3±31.5)mg/g、(921.8±37.9)mg/g,F=4.946,P0.05];与痰湿证、湿热证比较,兼血瘀证患者具有更高的ACR水平[(954.3±34.3)mg/g比(921.5±36.9)mg/g、(917.8±37.1)mg/g,F=7.283,P0.05]。CX3CR1-V249I基因突变与Hcy、ACR水平相关(t=3.601、2.692,P均0.05)。且V249I野生型(VV型)患者较突变型(Ⅵ型+Ⅱ型)患者NF-Κb[(0.94±0.16)ng/m L比(0.75±0.17)ng/m L,t=7.926,P0.05]、IL-6[(170.75±34.01)pg/m L比(147.43±27.23)pg/m L,t=5.472,P0.05]、TNF-α[(95.91±19.21)ng/m L比(81.12±13.50)ng/m L,t=2.887,P0.05]含量要高,FKN则在突变型患者表达更多[(1.10±0.19)ng/m L比(0.83±0.12)ng/m L,t=9.246,P0.05)。结论 DN患者CX3CR1-V249I基因多态性与Hcy、ACR、NF-κB、IL-6、TNF-α、FKN及中医证候相关。     

高尿酸血症中医药治疗概述

正在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L,女性高于360μmol/L,即称为高尿酸血症(HUA)。这是由于体内尿酸合成增加或排出减少,而导致的血尿酸浓度升高。随着生活质量的提高和饮食结构的改变,高尿酸血症的患病率日趋上升。目前,用于降尿酸的西药并不多,代表药物有别嘌呤醇、苯溴马隆、丙磺舒等,但由于副作用或经济条件等的限制,其治疗高尿酸血症的运用并不十分理想。     

尿毒净Ⅲ号方高位结肠灌洗治疗CKD4期疗效观察

正慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是肾功能不可逆性损伤的慢性进展性疾病。CKD4期是非透析治疗的失代偿期,此期患者大量肾单位功能丧失,但肾脏仍承担着排泄体内代谢产物与毒素的工作,故残存肾单位工作量加剧,肾功能加速恶化。慢性肾功能衰竭患者肠道呈代偿性高代谢废物水平状态~([1]),采用中药联合高位结肠灌洗法清除肠道代谢产物,减轻残肾负担是中医外治法的创新应用,但目前临床疗效评估较少。本文通过回顾性分析杭州市中医院CKD4期非透析患者运用尿毒净Ⅲ号方进行高位结肠灌洗治疗的临床资料,评估治疗疗效。     

防己黄芪汤加减干预对阿霉素肾病大鼠肾组织MCP-1表达的影响

目的：观察探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在阿霉素肾病（AIN）大鼠的作用机制及防己黄芪汤加减对其表达的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、防己黄芪汤＋雷公藤组（A组）及防己黄芪汤-甘草＋雷公藤组（B组）。造模予阿霉素（ADR）6.5mg/kg一次性尾静脉注射,正常对照予等量生理盐水尾静脉注射,注射后2周24h尿蛋白〉100mg为肾病模型成立。治疗A、B组分别予防己黄芪汤＋雷公藤及防己黄芪汤-甘草＋雷公藤灌胃,正常组与模型组予等量生理盐水灌胃。于第1、2、8周测24h尿蛋白定量,实验4、8周时留血,取肾,检测血生化,观察肾组织病理改变,测肾组织中MCP-1表达水平。结果：1）素造模后2周,各造模组24h尿蛋白定量均高于正常对照组（P〈0.05）,说明阿霉素单次尾静脉注射6.5mg/kg可成功制备MCNS模型;2）免疫组化和RT-PCR检测MCP-1表达情况,模型组与正常对照组比较MCP-1明显上调,两个中药治疗组与模型对照组比较MCP-1表达下调,A、B组之间比较MCP-1表达差异无统计学意义。结论：1）阿霉素肾病大鼠存在MCP-1mRNA转录和蛋白水平的异常,MCP-1表达的增加可能是阿霉素肾病蛋白尿产生的重要因素之一;2）本研究中去除组方中的甘草对防己黄芪汤加减疗效无明显影响;3）临床上应用防己黄芪汤加减治疗慢性肾病可能是通过降低蛋白尿、改善肾病理、抑制MCP-1的表达而发挥肾保护作用。     

保妇康栓治疗妊娠合并真菌性阴道炎疗效观察

目的 探讨中药保妇康栓用于妊娠合并真菌性阴道炎的治疗效果.方法 146例妊娠合并真菌性阴道炎的妇女随机分成2组,80例联合治疗组为A组,每次在门诊用碘伏棉球消毒外阴阴道,3%-4%碳酸氢钠溶液冲洗外阴阴道后,阴道深部塞入保妇康栓1-2枚;66例对照组为B组,在家用3%-4%碳酸氢钠溶液清洗外阴阴道后,阴道深部塞入保妇康栓1枚.7～10 d为1个疗程,治疗期满后复查.结果 A组总有效率为98.75%,而B组总有效率为93.93%;A组痊愈率显著高于B组(P<0.01).结论 保妇康栓用于妊娠合并真菌性阴道炎安全、有效.     

雷公藤内酯醇对IgA肾病大鼠血清IgA异常糖基化的影响

目的：观察IgA肾病（IgAN）大鼠血清IgA异常糖基化的程度及雷公藤内酯醇（TP）对其影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、IgAN模型组（模型组）、IgAN+TP干预组（TP组）、IgAN+泼尼松干预组（Pred组）,每组8只。采用牛血清白蛋白（BSA）﹢葡萄球菌肠毒素（SEB）﹢四氯化碳（CCl4）的方法建立IgAN大鼠模型,TP组给予TP 100 μg·kg-1·d-1,Pred组给予Pred 5.0 mg·kg-1·d-1灌胃。分别于0、7、11周测24h尿蛋白定量;12周处死大鼠取血,ELISA法测血清IgA的含量,凝集素亲和ELISA方法检测血清IgA异常糖基化的程度;肾组织切片观察病理学改变。结果:造模7周后模型组、TP组、Pred组大鼠尿蛋白较正常组显著增多, 第11周时TP组及Pred组尿蛋白较模型组显著减少。模型组血清IgA水平显著高于正常组,TP组显著低于模型组,Pred组与模型组相比,差异无显著。模型组大鼠光镜下肾系膜基质增生,系膜细胞增多,部分毛细血管攀闭塞;荧光下IgA呈团块状在系膜区沉积;TP组及Pred组病理较模型组显著改善,正常组未见病理改变。凝集素亲和ELISA法测定,模型组IgA异常糖基化程度最重,TP组较模型组显著改善,Pred组无明显改善。结论：TP能显著降低血清IgA的水平,改善血清IgA异常糖基化程度,改善肾功能和肾组织病理损伤。可见改善IgA异常糖基化程度可能是TP治疗IgAN的重要机制之一。     

一种简化的经皮腔内溶栓术治疗人工血管内瘘血栓形成的临床研究

正血栓形成是人工血管内瘘(arteriovenous graft,AVG)失功的主要原因之一,目前治疗血栓的方法主要有:(1)直接药物溶栓;(2)外科血栓清除,包括经皮腔内溶栓术和Fogarty导管取栓术等;(3)经皮机械血栓清除术(percutaneous mechanical thrombectomy,PMT)。直接穿刺溶栓目前仍是国内较多医院的首选方法,但此法溶栓速度较慢、成功率不高,且不能同期处理失功的主要原因—狭窄,故不是理想的治疗方法[1]。经皮腔内多侧孔溶栓导管溶栓与Fogarty导管取栓治疗AVG血栓成功率高、速度快,但如合并狭窄需同期行经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA),总体治疗费用较高[2,3]。PMT技术目前在国内报道不多,治疗费用高昂等影响     

浅议肾玄府理论及辛味风药在肾病中的运用

玄府理论是中医藏象理论在微观领域的发挥和探索。以肾小球滤过屏障类比肾之玄府,进一步提出肾玄府的病变形式包括玄府郁闭、开泄过度及玄府萎闭,并列举辛味风药在临证治疗肾玄府病变中的作用。当风湿扰肾,肾玄府开泄过度时,可巧用辛味风药以通为补。