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31.
肾包膜下积尿的发生原因与处理 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨肾包膜下积尿的病因与处理方法。方法报告12例肾包膜下积尿患者的临床资料。均经影像学诊断,7例为梗阻性积尿,3例为漏尿性,2例病因不明。首先均行经皮肾穿刺引流术。放弃治疗1例;单纯穿刺引流2例;留置双J管内引流2例,1例改行肾裂口修补术;体外冲击波碎石术3例;肾盂输尿管成形术2例;肾输尿管切除术和大网膜包裹肾脏内引流术各1例。结果10例痊愈出院,2例死于肾外恶性肿瘤。结论肾包膜下积尿病因以梗阻性为多见。CT检查有助于确定积尿范围及作病因诊断。及时行肾包膜下穿刺引流为首要的治疗选择,同时针对病因作进一步治疗。 相似文献
32.
33.
行人工造口术患者不断增长,但对造口术后性功能情况的调查研究不多,对造口术后性功能障碍的治疗报道很少。我们对128例行人工造口术后的男性患者进行性功能情况调查,对部分勃起功能障碍(ED)患者予以西地那非治疗,现报告如下。 相似文献
34.
RNA干扰(RNA interfcrence,RNAi),是一种在动植物中广泛存在的通过双链RNA分子在mRNA水平上诱导特异性序列基因沉默的过程。近年来,随着对RNAi研究的不断深入,其作用机制正在逐步被阐明;同时作为阻断基因表达的新手段,RNAi技术也日趋完善和成熟。以其高效性和特异性,RNAi为泌尿外科研究提供了有力的工具。本文就RNAi技术的有关历史、作用机理及其在泌尿外科研究中的应用作一概述。 相似文献
35.
创伤性睾丸脱位 总被引:2,自引:1,他引:1
创伤性睾丸脱位是泌尿生殖系罕见的损伤 ,易漏诊而延误治疗。我院自 1995年 5月以来共收治 2例 ,报告如下。1 临床资料例 1,男性 ,13岁 ,因双侧阴囊空虚 2个月 ,于1995年 5月入院 ,该例原患双侧腹股沟斜疝。 2个月前因双侧斜疝嵌顿在当地医院行手法复位。此后出现双侧阴囊空虚 ,自觉下腹部胀痛不适。体格检查 :阴茎、阴囊发育正常 ,双侧阴囊空虚。于双侧腹股沟管外环处触及睾丸 ,活动度差。实验室检查 :血、尿常规无殊 ,血睾酮正常。拟诊双侧睾丸脱位 ,行手法复位失败后 ,次日改行手术探查 ,术中示双侧睾丸均位于腹股沟管内 ,被疝囊包裹 ,… 相似文献
36.
中华医学会浙江分会第一届泌尿外科学术会议于1982年6月5日在杭州召开,来自全省各地市代表69名出席了会议。省医学会李进副秘书长主持了开幕式,郭绍兴副会长向大会致了贺词。会泌做了三件事:(一)传达1981年11月在南京举行的中华医学会第一届泌尿外科学术会议精神。(二)会议收到学术论文71篇,其中有30篇在会上宣读。并行“血液净化疗法”专题讲座,放映了本省录制的“原位冷冻肾实质切开取石术”的电视录相。(三)会议选出了17 相似文献
37.
外伤性肾破裂 ,临床上并不少见 ,对于CT及B超证实重度裂伤的患者 ,一般认为均须手术探查 ,但对于B超检查发现肾外形基本完整 ,仅提示肾周有较大血肿 ,且有大量血尿不止的患者 ,诊断及处理上较为棘手。本文共收治类似病人 7例 ,经选择性减数血管造影(DSA)明确出血部位 ,并用明胶海绵或弹簧钢圈作栓塞材料 ,栓塞出血动脉 ,获得成功 ,报告如下。一、临床资料本组男性 3例 ,女性 4例 ,平均年龄 37 5岁 ,左肾外伤 4例 ,右肾外伤 3例 ,外伤后常规B超与CT检查 ;均提示病肾周围有较大血肿形成 ,肾外形基本完整 ,实质裂口长不超过 2cm ,… 相似文献
38.
目的 探讨同源框基因NKX3.1在前列腺癌中的表达意义。 方法 采用半定量RT PCR检测前列腺癌、良性前列腺、非前列腺组织标本NKX3.1mRNA表达状况并对其扩增产物进行测序。 结果 76例前列腺组织中 ,NKX3.1表达 75例 ,表达率 98.7%。 96例非前列腺组织标本中 ,除 2例睾丸组织、1例乳腺组织有NKX3.1表达外 ,肾、膀胱、肝、回肠、脂肪、皮肤组织无 1例表达。前列腺癌组织NKX3.1表达量明显增高 ,良性前列腺增生组织表达量明显减弱 (P <0 .0 1) ;晚期前列腺癌组织NKX3.1表达明显高于早期前列腺癌 (P <0 .0 5 ) ;低分化前列腺癌表达高于中高分化前列腺癌 (P <0 .0 5 ) ;激素依赖性前列腺癌表达高于激素非依赖性前列腺癌 (P <0 .0 1)。NKX3.1表达高低与前列腺体积和血清总PSA浓度无关 (P >0 .0 5 )。 结论 NKX3.1基因具有前列腺组织特异性 ,其表达状况与前列腺癌分期、分级相关。NKX3.1表达对于判断前列腺癌病理生物学特性和前列腺癌治疗有重要意义。 相似文献
39.
同源框基因:肿瘤与发育间的桥梁 总被引:1,自引:0,他引:1
同源框基因是在自然界里高度保守的一类参与发育的基因。在机体的发育中,包括体节形成、器官形成等都需要同源框基因的参与。在发育过程中这类基因的缺失将造成畸形甚至胚胎死亡。在机体发育完成后,一部分同源框基因表达消失,而另一部分同源框基因则持续表达也维持细胞的分化状态。同源框基因对细胞增值、分化和死亡起了重要的调节作用。在肿瘤形成的过程中,细胞由分化向去分化发生转变,一些在已分化组织不表达的同源框基因又重新出现表达,而一些在已分化组织维持表达的同源框基因则失去表达。这充分说明了肿瘤与发育间存在的某些类在联系,为肿瘤研究提供了新的线索,而同源框基因,也构成了肿瘤与发育研究间的桥梁。 相似文献
40.