脂肪因子chemerin促进巨噬泡沫细胞形成

目的观察脂肪因子chemerin是否调节巨噬泡沫细胞形成,以及对巨噬泡沫细胞CD36、ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)表达和炎症因子释放的影响。方法 100nmol/L佛波酯(phorbolmyristate acetate,PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随机分组,Chemerin不同浓度和作用时间下联合相同浓度(50μg/mL)氧化型低密度脂蛋白与THP-1源性巨噬细胞共孵育。油红O染色观察细胞内脂滴变化,Western blot和实时PCR检测CD36、ABCA1的mRNA和蛋白水平的表达。ELISA法检测培养液中炎症因子———肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)的浓度,酶法检测细胞内胆固醇含量。结果Chemerin诱导巨噬细胞内脂滴蓄积,下调CD36和ABCA1mRNA及蛋白的表达,增加培养液中促炎因子TNF-α的释放而降低抗炎因子IL-10的释放,提高细胞内胆固醇的含量,且有浓度和时间依赖性。结论 Chemerin通过下调CD36和ABCA1基因的mRNA及蛋白的表达,诱导THP-1巨噬细胞内脂滴蓄积和泡沫细胞形成;ABCA1表达下调可能与促炎因子TNF-α释放增加和抗炎因子IL-10释放减少有关。     

NF-κB途径介导Chemerin抑制THP-1源性巨噬泡沫细胞ABCAl表达和降低胆固醇外流

目的观察脂肪因子Chemerin是否调节胆固醇流出和巨噬泡沫细胞脂滴蓄积,以及对巨噬泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(Acyl-CoA:choles-terol acyltransferase-1,ACAT1)表达和NF-κB活化的影响。方法佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随后加入胆固醇和ox-LDL培养促进巨噬细胞转化为巨噬泡沫细胞,免疫荧光染色检测巨噬细胞表面抗原CD68的表达,油红O染色后观察泡沫细胞形态,脂肪因子Chemerin干预巨噬泡沫细胞,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出变化,油红O染色观察细胞内脂滴变化,实时PCR和Western blot检测ABCA1及ACAT1mR-NA和蛋白表达水平。Sandwich ELISA法检测巨噬泡沫细胞NF-κB活化情况。实时PCR检测NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)预处理后,Chemerin再干预时ABCA1表达的变化。结果 Chemerin抑制巨噬细胞内胆固醇流出,促进脂滴蓄积,下调ABCA1mRNA和蛋白的表达,增加NF-κB活化,差异有统计学意义(均P<0.05),且ABCA1mRNA表达与Chemerin浓度呈负相关,r=-0.936(P<0.05),NF-κB活化程度与ABCA1mRNA表达呈负相关,r=-0.917(P<0.05),但Chemerin对ACAT1mRNA和蛋白的表达无明显影响,PDTC预处理能够逆转ABCA1mRNA表达抑制。结论 Chemerin下调ABCA1mRNA和蛋白的表达,抑制THP-1巨噬泡沫细胞内胆固醇外流,增加细胞内脂滴蓄积,NF-κB活化可能是Chemerin抑制ABCA1mRNA表达的信号通路之一。     

胎儿手术的麻醉进展

胎儿手术的麻醉既不同于儿科麻醉也有别于产科麻醉。现就胎儿手术的麻醉所需关注的主要问题如麻醉特点及目标、母体的主要麻醉方法、子宫松弛的方法、胎儿麻醉和镇痛、胎儿的安全和监护等及其进展作一综述。     

腰麻-硬膜外联合阻滞分娩镇痛对母婴IL-6的影响

腰麻-硬膜外联合阻滞镇痛(combined spinal-epiduralanalgesia,CSEA)被认为是目前镇痛效果最为确切的分娩镇痛方法[1],国内已有许多医院开展这一镇痛技术.但有关其对母儿影响的研究报道较少.本研究拟通过测定CSEA分娩镇痛前后母婴血IL-6水平及与非镇痛的自然分娩对照,来了解CSEA分娩镇痛对母婴血IL-6及宫缩的影响,间接了解其对母婴免疫功能的影响及IL-6与宫缩的关系.     

不同张力扩张子宫颈诱导大鼠延髓内脏带c-Fos及神经型一氧化氮合酶的表达变化

目的观察不同张力扩张子宫颈(UCD)诱导大鼠延髓内脏带神经元c-Fos和神经型一氧化氮合酶(n NOS)的表达变化,探讨UCD疼痛在延髓水平的传导机制。方法成年雌性SD大鼠随机分为对照组(UCD 0g)、宫颈扩张50g张力组(UCD 50g)和宫颈扩张100g张力组(UCD 100g)。UCD组大鼠实施50g及100g张力扩张刺激,UCD刺激后2h,取延髓组织采用还原型辅酶Ⅱ(NADPH)组织化学和c-Fos免疫组织化学双重染色法观察c-Fos、n NOS和c-Fos/n NOS阳性神经元的分布,Western blotting和Real-time PCR法分别检测c-Fos及n NOS蛋白和mRNA水平。结果 c-Fos免疫阳性神经元的细胞核为棕黄色,呈圆形或卵圆形,胞质不着色。n NOS阳性神经元的胞体和突起呈蓝色,胞核不着色,呈空泡状。c-Fos/n NOS双标神经元的胞体和树突染成蓝色,细胞核呈棕黄色,这些神经元主要分布于延髓孤束核(NTS)和外侧网状核(LRN)内。与UCD 0g组相比,UCD 50g组和UCD 100g组大鼠NTS和LRN内c-Fos、n NOS以及c-Fos/n NOS阳性神经元数量明显增加,染色明显加深,c-Fos、n NOS蛋白及mRNA水平均明显升高(P0.01)。结论大鼠急性UCD可导致NTS和LRN神经元c-Fos及n NOS张力依赖性表达增加,NTS和LRN内的n NOS阳性神经元可能参与UCD疼痛在延髓水平的传导。     

取卵术患者异丙酚麻醉时卵泡液异丙酚浓度的变化

异丙酚静脉麻醉是经阴道B超引导下穿刺取卵术的主要麻醉方法[1-3].实验研究显示,大鼠卵母细胞在含高浓度异丙酚(10μg/ml)中孵育30 min时,成熟率降低[4];在含异丙酚浓度≥0.4 μg/ml的培养液中孵育60 min后,卵母细胞受精融合率降低[5].本研究拟观察取卵术患者异丙酚静脉麻醉时卵泡液异丙酚浓度的变化,为异丙酚用于经阴道穿刺取卵术静脉麻醉的安全性研究提供依据.     

基于BIS指数的麻醉给药系统研究设计

麻醉给药研究的关键问题之一是如何保证麻醉药品在人体效应室中的理想浓度.以药代动力学为基础的靶控输注(TCI)是一种可实现的方法,基于BIS指数的实时闭环麻醉给药系统实时控制靶控输注给药可以获得理想的麻醉效果.本文对这一麻醉给药系统的研究提出临床工程设计方案,并加以实现.     

心瓣膜置换术同期行急诊冠状动脉旁路移植术五例

我科于2003年6月至2008年5月完成心瓣膜置换加冠状动脉旁路移植术(CABG)98例,其中对5例未行冠状动脉造影的心瓣膜置换患者术中紧急行CABG,现对其临床表现和手术对策进行讨论,以提高对该类急症患者的治疗水平和治愈率.     

乌司他丁在肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 :研究乌司他丁 (UTI)在肺缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 :采用新西兰大白兔 32只肺缺血再灌注模型 ,均分为 4组 :对照组 (Ⅰ组 ) ,Ⅱ组缺血前 30min用UTI 0 .6万U/kg ,Ⅲ组 :缺血前 30min用UTI 1.2万U/kg ,Ⅳ组 :缺血前 30min及再灌注初分别给药UTI 1.2万U/kg。于夹闭左肺门前和开放左肺门 30min后 ,分别取左、右房血测白细胞计数 ,并于缺血前及再灌注后 2h取肺组织行病理学检查及测其湿干重比、丙二醛含量。结果 :再灌注后Ⅱ、Ⅲ组和Ⅳ组右房血白细胞 /左房血白细胞比值显著低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ;与Ⅰ组比较 ,再灌注后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肺组织的湿干重比及丙二醛含量均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肺组织病理改变减轻。结论 :UTI能减轻肺缺血再灌注损伤     

脂肪因子脂联素、瘦素在退行性瓣膜中的表达特点

目的 探讨脂肪因子脂联素、瘦素在退行性主动脉瓣的组织表达特点。方法 收集2012年10月至2013年10月在海南省人民医院心外科因退行性主动脉瓣疾病行手术切除的主动脉瓣标本30例[男17例,女13例,年龄（55±6）岁],因夹层动脉瘤行Bentall手术切除正常主动脉瓣标本7例[男性4例,女性3例,年龄（41±8）岁]。经HE和免疫组织化学染色,观察退行性主动脉瓣的组织病理学改变,了解脂肪因子脂联素、瘦素在退行性主动脉瓣的表达特点。结果 HE染色显示,与正常瓣膜比较,损伤的主动脉层内皮下可见大量炎症细胞聚集、纤维组织增生和结节性钙化灶形成,退行性主动脉瓣的厚度不同程度增加[重度（2.80±1.18）mm、中度（2.10±0.09）mm、轻度（0.92±0.13）mm、正常（0.75±0.07）mm],进一步的分析显示胶原层增厚明显,松质层厚度降低,而心室层无明显改变,免疫组织化学染色显示脂联素在正常瓣膜和退行性主动脉瓣中无表达;瘦素在正常瓣膜无表达,而在退行性主动脉瓣见新生血管以及血管周围有表达。结论 退行性主动脉瓣病变中瘦素表达增加。