培哚普利对高血压肾损害大鼠一氧化氮及内皮功能的影响

目的 通过观察培哚普利(Perindopril)对高血压大鼠一氧化氮及血管内皮功能的影响,探讨其对高血压肾损害保护的可能机制.方法 将正常血压大鼠(WKY)随机分为3个月龄(WKY 3个月)、正常对照组和8个月龄正常对照组(WKY 8个月);高血压大鼠(SHR)随机分为3个月龄非治疗组(SHR 3个月)、8个月龄非治疗组(SHR 8个月)、8个月龄Pefindopril治疗组(SHR-P 8个月).测量各组大鼠24h尿白蛋白浓度、血清和肾组织一氧化氮(NO)浓度,并用电镜观察各组大鼠血管内皮和肾小球形态学改变.结果 SHR 3个月组大鼠电镜下已见血管内皮细胞增生,肾小球基底膜轻度增厚,与WKY 3个月组相比血清和肾组织NO浓度均下降、尿白蛋白浓度增高;SHR 8个月组大鼠血管内皮细胞显著增生,肾小球系膜细胞肥大,基底膜明显增厚,尿白蛋白水平增高更为明显;高血压大鼠尿白蛋白浓度与血清和肾组织NO浓度呈明显负相关,与血管内皮细胞体密度、肾小球系膜细胞体密度和肾小球基底膜厚度呈正相关.Pefindopril组与SHR 8个月对照组大鼠相比,尿白蛋白水平明显下降,血清和肾组织NO浓度增高,血管内皮细胞和系膜细胞体密度减小,肾小球基底膜厚度减小.结论 Perindopril对高血压大鼠肾脏的保护,可能是通过提高血清和肾组织NO水平,改善肾脏血管内皮功能来实现的.     

FGF-2诱导骨髓间充质干细胞获得心肌分化表型

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growth factor,FGF-2) 对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs) 定向分化的影响.方法 分离培养大鼠BMSCs,利用浓度为25ng/mL的FGF-2诱导BMSCs分化,21 d后观察细胞形态学变化,并采用免疫荧光染色法检测BMSCs中cTnI、a-sarcomeric actinin和MEF-2C等心肌特异性蛋白的表达,观察BMSCs获得心肌分化表型的情况.结果 经FGF-2诱导后,BMSCs逐渐增大、变长,并开始形成肌管样结构;与对照组相比,FGF-2诱导组中部分MSCs可表达一系列心肌表面标记物,如心肌特异性cTnI蛋白等.结论 FGF-2可诱导BMSCs获得心肌分化表型.     

医院感染病原菌耐药性横断面研究

目的研究医院感染主要病原菌的耐药情况,为控制医院感染提供科学依据。方法采用横断面研究方法,分析医院感染现患率,进行细菌耐药性实验。结果分离出的88株医院感染病原菌中,革兰阳性菌21株,占23．9％;革兰阴性菌60株,占68．2％;真菌7株,占8．0％。主要病原菌中对多种抗生素有较高的耐药率,多数在50％以上,部分超过90％。各科室抗生素平均使用率为46％。结论医院感染病原菌耐药性的形成与滥用抗生素有直接关系,应重视对抗生素的合理使用及协同管理,有效降低院内感染发病率。     

35岁以上人群肥胖指标与高血压的关系研究

目的探讨广州地区35岁以上人群腰臀比(WHR)、腰围(WC)和体质指数(BMI)与高血压的关系。方法 2009年在广州市两个独立社区采用分层整群随机抽样的方法抽取35岁以上居民2 745人进行身高、体质量、WC、臀围、血压、心率的测量,并进行问卷调查。采用Pearson相关分析、多元逐步回归分析及受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析各肥胖指标与高血压水平的关系。结果广州地区35岁以上居民中,不同BMI的男女居民收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平间差异均有统计学意义(P<0.05),而腹型肥胖组的血压水平及其高血压和高血压前期患病率均高于正常体型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在校正了年龄因素后,男性以WHR的OR值最高(1.526),而女性以WC的OR值最高(2.813),BMI的OR值在两性中均为最低(0.719/0.391)。ROC曲线表明,男性BMI、WC和WHR诊断高血压的切点、曲线下面积及95%CI间差异均无统计学意义;而在女性中,WC的曲线下面积最大(0.854),与BMI(0.77)、WHR(0.787)比较有统计学意义(P<0.05)。结论广州地区35岁以上人群,尤其在女性人群中,WC是反映肥胖对高血压影响的较好测量指标,而BMI和WHR可以作为有效补充。     

肝细胞生长因子激活胶原降解途径逆转心肌纤维化

Objective To study the effects of hepatocyte growth factor (HGF) on angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ )-induced synthesis and degradation of cardiac fibroblast collagen in neonatal mice.Methods Cardiac fibroblasts (CFs) of neonatal Sprague-Dawley (SD) rats were isolated by differential adhesion, and were identified by immunocytochemistry.The cells were assigned to normal control group (group C) , 10-6 mol/L Ang Ⅱ group (group A), 10μg/L HGF + 10-6 mol/L Ang Ⅱ group (group H1) and 100μg/L HGF +10-6 mol/L Ang Ⅱ group (group H2).All the groups were treated for 48 h.Hydroxyproline assay was used to determine the collagen protein level.RT-PCR was used to detect the expression of ColⅠ, ColⅢ, matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-l) mRNA, and Western blotting was employed to measure Col I protein.In addition, MMP-1 activity was evaluated by collagenase Ⅰ activity assay kit.Results After intervention for 48 h, the collagen protein levels in groups A and H1 were significantly higher compared with group C [ (39.08±2.71) mg/L vs (37.45±4.22) mg/L vs (23.73 ±±1.62) mg/L, all P＜0.05] and the collagen protein level in group H2 [(26.03±3.04) mg/L] was lower than those of groups A and Hl(P＜0.05), but was not statistically different from group C.The expression levels of Col Ⅰ ,Col M and TIMP-1 showed an order of group A＞group HI＞group H2> group C (all P＜0.05), and for MMP-1 mRNA, group A ＜ group H1 ＜ group H2 ＜ group C (all P＜0.05).The levels of Col I protein expression showed an order of group A＞group HI＞group H2＞group C (89.90±4.29 vs 68.21?1.43 vs 36.08?.8 vs 30.14?.36, all P＜0.05).The expression and activity of MMP-1 mRNA in group A and H1 were obviously lower than those in group C (all P＜0.05), while group H2 were comparable to group C in these data.Conclusion HGF re-regulates MMP-1-TIMP-1 balance and ameliorates myocardiac fibrosis mainly by activating collagen degradation.     

神经肽Y诱导心肌肥大效应及相关信号传导研究

神经肽Y是重要的心血管调节物质，近年来研究证明．其参与心血管重构的发生及发展，本文综述了神经肽Y在心肌肥大中的作用、相关的受体亚型及主要涉及的信号传导途径研究进展。     

氯沙坦逆转高血压血管重塑作用的分子机制

目的：探讨血管紧张素受体阻断剂氯沙坦治疗高血压病、动脉粥样硬化等心血管病的分子作用机制。方法：①运用快速自动微量MTT比色法，定量观察氯沙坦作用下的血管平滑肌细胞（VSMC）的MTT比色吸光度,了解VSMC增殖的变化。②运用免疫荧光组织化学法和激光共聚焦显微镜，定量分析氯沙坦作用下的VSMC中与细胞增殖和凋亡密切相关的bcl-2，bax,fas基因表达的变化。结果：氯沙坦组VSMC的MTT吸光度值低于对照组，有统计学差异。bcl-2基因的平均荧光值低于对照组，但无统计学差异。而bax,fas基因的平均荧光值则高于对照组，统计学上均有差异。结论：氯沙坦抑制VSMC的增殖，该作用机制是通过调控与细胞增殖和凋亡密切相关的bcl-2,bax,fas基因的表达而实现的，是氯沙坦治疗高血压等心血管疾病、逆转血管重塑作用的重要分子机制。     

盐酸屈他维林对痉挛性腹痛疗效的初步评价

目的本文旨在评价盐酸屈他维林对腹部痉挛性疼痛的治疗效果，为进一步的临床应用提供依据。方法３８３例患者均因急性腹痛就诊，其中男２１６例，女１６７例，年龄１７～７５岁，平均４４１岁。随机分成治疗组（２５８例）和对照组（１２５例）进入研究，治疗组采用盐酸屈他维林针剂４０～６０ｍｇ肌注或静注。对照组用阿托品０５ｍｇ和颅通定６０ｍｇ联合肌肉注射。结果①治疗组：急性胃肠炎组（１１３例）、肾绞痛组（６５例）、胆绞痛组（５２例）和肠粘连组（２８例）疼痛缓解有效率分别为９３８％、８６２％、８８５％和９２８％。除９例出现一过性头晕外未发现其他不良反应。②对照组：急性胃肠炎组（４０例）、肾绞痛组（３０例）、胆绞痛组（３０例）和肠粘连组（２５例）疼痛缓解有效率分别为７７５％、５６７％、６３３％和７６％。两组疗效比较有显著性差异。结论盐酸屈他维林是一种有效、适应性广且副作用少的解痉止痛剂。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对结缔组织生长因子表达的影响

目的 :在体外培养的新生大鼠心肌成纤维细胞中 ,研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及其受体拮抗剂洛沙坦对结缔组织生长因子表达 (CTGF)的影响。方法 :差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞 (CFs)及免疫组化法对其进行鉴定 ,不同浓度的AngⅡ (10 -8、10 -7、10 -6、10 -5mol/L)刺激CFs 4 8h ,再选浓度 10 -6mol/L分别作用 6、2 4、4 8及 72h得出AngⅡ对CTGF表达作用的时量关系 ;再选 10 -6mol/L作诱导浓度 ,与 10 -5mol/L洛沙坦孵育 4 8h ,采用反转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术测定CFsCTGFmRNA的表达 ,WesternBlot法测定CTGF蛋白的表达。结果 :不同浓度的AngⅡ (10 -8、10 -7、10 -6、10 -5mol/L)作用 4 8h及 10 -6mol/LAngⅡ分别作用 12、2 4、4 8、72h ,AngⅡ以浓度 -时间依赖的方式促进CFsCTGFmRNA及蛋白水平的表达 ;洛沙坦 10 -5mol/L作用4 8h ,与AngⅡ组比较 ,6 5 %以上抑制AngⅡ诱导的CTGFmRNA水平的表达即 (1.4 6± 0 .18)比 (2 31± 0 .2 3) ,(P<0 .0 1) ,蛋白水平上使AngⅡ诱导的CTGF的表达减弱约 73%即 (35 .99± 5 .6 4 )比 (6 8.86± 7 2 7) ,(P <0 .0 1)。结论 :AngⅡ通过AT1受体介导机制上调CFs中CTGF的形成 ,可能是AngⅡ致纤维化通路中的关键环节 ;洛沙坦可能通过抑制CTGF的表达 ,从而延缓