浙江省医院检验科HIV初筛实验的若干问题

在摸清我省医院检验科的生物安全防护现状的过程中,发现了多数医院检验科检测HIV抗体存在安全隐患问题。为此,我们于2005～2006二年抽样对135所医院检验科检测HIV抗体的情况做了调研,以便进一步加强对HIV抗体检测质量的管理。     

依托咪酯与异丙酚在全麻诱导插管时心率变异性和血糖的变化

目的：旨在观察依托咪酯与异内酚在全麻诊导插管时心率变异性和血糖的变化。方法：选择SASⅠ－Ⅱ级，开腹行胆囊切除或并胆总管探查术患者40例，均无糖尿病病史，分为两级，E组：依托咪酯0.3mg/kg,P组：异丙酚2mg/kg，应用HXD－Ⅰ型多功能监测仪记录参数，用血糖仪监测血糖。结果：插管前两组SBP、DBP、HR均显著降低（E组P＜0．05，P组P＜0．01），两组HF、LF／HF，P组LF显著降低（P＜0．05），两组血糖较诱导前基础值T1（T0）降低有显著意义（P＜0．01），插管后两组SBP、DBP、HR、HF、LF／HF均显著升高（P＜0．01），P组LF显著升高（P＜0．05）。组间比较插管前SBP、DBP、HR、LF、HF、LF／HF降低P组较E组明显（P＜0．01）。结论：依托咪酯在麻醉诱导后降低血压和抑制自主神经功能的作用明显弱于异丙酚，但抑制气管插管所致的心血管反应、应激时血糖的变化，两种药物无显著差异。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶类及血脑屏障通透性的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法　昆明种小鼠 3 2 0只 ,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO 脑缺血再灌注组 ,每组各 80只。复制清醒脑缺血再灌注模型 ,并于术后经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH PX活性和MDA及EB的含量。取小鼠海马组织常规制片 ,透射电镜下观察并进行比较。结果　脑缺血再灌注组与假手术组比较 ,SOD、CAT及GSH PX活性明显下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ,与脑部EB含量增高相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,并与脑部EB含量减少相一致。HBO组与假手术组相比 ,GSH PX酶活性明显增高 (P <0 .0 5 )。电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显 ,星形胶质细胞胞体水肿 ,微管、微丝明显减少 ;HBO 脑缺血再灌注组神经元坏死不明显。结论　高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性 ,恢复星形胶质细胞功能 ,降低BBB通透性。     

硬膜外阻滞范围对大鼠异丙酚镇静效应的影响

硬膜外麻醉时手术病人常常伴有不同程度的精神紧张、焦虑和恐惧感,可诱发强烈的应激反应,因此需要辅助适度的镇静.有研究表明,硬膜外阻滞可增强全麻药的镇静效应[1-2].而硬膜外阻滞范围是否影响全麻药的镇静效应有待进一步探讨.异丙酚是临床上常用的静脉麻醉药.本研究拟评价硬膜外阻滞范围对大鼠异丙酚镇静效应的影响,以评价硬膜外阻滞增强全麻药镇静效应是否与阻滞范围有关.     

静脉注射利多卡因预防芬太尼诱发呛咳的临床研究

目的探讨静脉注射不同剂量的利多卡因预防芬太尼诱导引起呛咳的效果。方法选择200例择期全麻手术病人,ASA分级Ⅰ-Ⅱ级,随机分层分为四组：Ⅰ组为对照组,静脉注射生理盐水10ml,Ⅱ组为利多卡因0.5 mg/kg,Ⅲ组为利多卡因1.0 mg/kg,Ⅳ组为利多卡因1.5 mg/kg,所有利多卡因组加生理盐水至10ml。实验药物经上肢静脉10s内注入,2min后静脉注射芬太尼3μg/kg（注射时间5s）,观察5min,记录呛咳的例数和强度。结果呛咳发生率Ⅰ组为40%（20/50）,Ⅱ组为16%（8/50）,Ⅲ组为14%（7/50）,组Ⅳ为14%（7/50）,三个实验组与对照组相比均显著下降;三个实验组之间呛咳发生率无统计学意义。结论静脉注射利多卡因能有效抑制芬太尼诱发的呛咳,其最佳剂量为0.5mg/kg。     

高渗晶胶液对内毒素性急性肺损伤大鼠血流动力学和肺上皮屏障通透性的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HSH40）对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠血流动力学和肺上皮屏障通透性的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只：①空白对照组（C组）;②急性肺损伤组（L组）;③HSH40组（H1组）;④7.5%氯化钠高渗溶液组（HTS组,H2组）。H1、H2及L组静脉注射内毒素（LPS 5mg/kg）复制急性肺损伤模型,1min后以5m l/kg的剂量分别输注HSH40、HTS及0.9%NS,C组用等量0.9%NS代替。观察输液前、输液结束即刻,2、4h时MAP的变化,测定输液结束4h后肺组织湿/干重（W/D）比和支气管肺泡灌洗液（BALF）中白蛋白含量。结果在输液结束2、4h,H1组的MAP明显高于H2组（P〈0.01）;在输液结束4h,H1组肺W/D和BALF中白蛋白含量明显低于H2组（P〈0.01）。结论 HSH40治疗内毒素性ALI,维持血流动力学稳定时间较HTS更长;对肺上皮屏障通透性的改善作用优于HTS。     

四因素综合法制备大鼠肝硬化模型的评价

目的评价四因素综合法[苯巴比妥钠诱导;四氯化碳（CCl4）诱导肝损伤;食用白酒为惟一饮用水;饮用水中添加甜味剂]制备大鼠肝硬化模型的方法。方法健康雄性SD大鼠140只,体重180～220 g,随机分为5组,腹腔注射生理盐水（NS）对照组（Ⅰ组,n=10）、皮下注射NS对照组（Ⅱ组,n=10）、腹腔注射CCl4组（Ⅲ组,n=40）、皮下注射CCl4无甜味剂组（Ⅳ组,n=40）、皮下注射CCl4甜味剂组（Ⅴ组,n=40）。模型制备9周末左心室抽血9～13 ml,测定血常规和血生化指标,并记录9周末大鼠生存情况、模型制备成功情况。结果与Ⅰ组和Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的生存率降低,白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、血清总蛋白、红细胞计数、白蛋白降低,球蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素、碱性磷酸酶升高（P〈0.01）;与Ⅲ组比较,Ⅳ组、Ⅴ组的生存率升高（P〈0.01）;与Ⅳ组比较,Ⅴ组生存率升高（P〈0.01）。Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的成模率差异无统计学意义（P〈0.05）。结论采用苯巴比妥钠诱导、皮下注射CCl4诱导肝损伤、食用白酒为惟一饮用水、饮用水中添加甜味剂的四因素综合法制备大鼠肝硬化模型可明显提高动物生存率,有助于节约实验动物,降低实验成本。     

脂肪乳联合不同剂量肾上腺素在救治布比卡因致兔心脏毒性中的作用

目的比较脂肪乳联合不同剂量肾上腺素救治布比卡因所致兔心脏毒性的作用效果。方法健康成年的新西兰大白兔35只,随机分为5组、每组7只：脂肪乳组（L组）、生理盐水组（C组）,脂肪乳联合肾上腺素5、25、50μg·kg^-1组（L5、L25、L50）,耳缘静脉留置套管针建立静脉通路,气管切开后行机械通气,颈动脉置管监测有创动脉压。有创操作完成后,稳定30min,标记为T0时间点,采动脉血行血气分析后持续泵注布比卡因1.5mg·（kg·min）^-1直到兔心率〈60次·min^-1同时伴平均动脉压〈20mmHg,达到标准并维持10s后开始行心肺复苏。L组给予20%脂肪乳注射液3mL·kg^-1,并以0.5 mL·（kg·min）^-1持续泵注,L5、L25、L50组给予上述剂量脂肪乳后再分别给予肾上腺素5、25、50μg·kg^-1单次静脉注射。C组仅给予生理盐水3mL·kg^-1后以0.5 mL·（kg·min）^-1持续泵注。持续监测心电图和有创动脉血压。记录在心肺复苏开始后第5、10、15、20min时（记为T1、T2、T3、T4时间点）恢复自主循环的动物数量。结果 T1时,L5组、L25组、L50组MAP值高于C组和L组（P〈0.05）,L25组、L50组MAP值高于L5组,L50组高于L25组（P均〈0.05）;T2时,C组低于其余4组,L25组高于L5组（P均〈0.05）;T3和T4时,L组、L5组、L25组MAP值高于C组（P均〈0.05）;T4时,L25组高于L50组（P〈0.05）。T1时,L25组和L50组HR值高于C组、L组、L5组（P均〈0.05）;T2时,L25组和L50组HR值高于C组（P均〈0.05）;T3和T4时,L组、L5组、L25组、L50组HR值高于C组（P均〈0.05）;T4时,L25组高于L50组（P〈0.05）。QRS间期、PR间期在T4时,C组均高于其他四组（P均〈0.05）;T4时的C组、L组、L50组均高于T0基础值（P均〈0.05）。T4时,各组恢复自主循环的动物数量分别为C组0只、L组2只、L5组3只、L25组5只、L50组1只。结论在本模型下,脂肪乳剂联合25μg·kg^-1肾上腺素在救治布比卡因所致新西兰大白兔心脏?     

急性粒淋巴细胞混合型白血病4例报告

我们在临床工作中遇到4例混合型急性白血病患者:1例表现为淋巴细胞与粒细胞同时增生;1例以淋巴细胞为主,同时伴存棒状小体的原粒细