狼疮性肾炎患者肾组织Epstein-Barr病毒感染状况及其致病作用初探

并感染之间以及不同病理类型之间差异均无统计学意义(P＞0.05).肾组织EBER和EBV LMP1表达阳性的LN患者的血清中anti-Sm-Ab阳性率显著高于两标记物表达阴性的LN患者(EBER:34.3%vs 8.7%,EBV LMP1:35.3%vs 9.1%,P均＜0.05).结论 肾组织EBV感染可能参与了LN的发病,其机制可能部分与诱导机体产生自身抗体anti-Sm-Ab有关.     

抑制炎症的细胞因子与肾小球肾炎的关系

在肾小球肾炎发病机理研究中 ,细胞因子网络调节作用在肾小球肾炎发生发展及肾小球硬化中发挥重要作用。致炎性与抗炎性细胞因子相互作用维持机体免疫系统的平衡。IL 1及TNF是由炎症细胞产生的主要前炎症细胞因子。主要由Th2细胞分泌的抗炎性细胞因子如IL 4、IL 1 0、IL 1 3也能被用于抑制IL 1及TNF合成和增加其拮抗剂产生。抗炎性细胞因子 ,主要是IL 4、IL 1 0、IL 1 3、IL 6与肾脏炎症疾病关系研究亦有一定进展。     

游离脂肪酸对体外肾小管上皮细胞表型转化的影响

目的研究游离脂肪酸(FFAs)对人类近曲肾小管上皮细胞株(HK-2)表型转化的作用。方法应用流式细胞技术和免疫组织化学方法检测不同剂量的FFAs在不同时间点上对HK-2细胞形态学及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。结果FFAs呈剂量和时间依赖性促进HK-2细胞表达α-SMA;在高浓度的FFAs作用下,HK-2细胞呈梭形成纤维细胞样改变。结论在FFAs作用下,体外培养的正常人近曲肾小管上皮细胞发生上皮向间叶的表型转化。     

游离脂肪酸对培养肾小管上皮细胞增殖和转化生长因子-β_1分泌的影响

目的:探讨游离脂肪酸(FFAs)在肾小管间质纤维化中的作用。方法:以去脂牛血清白蛋白(d-BSA)为油酸(OA)载体,用不同浓度OA刺激培养肾小管上皮细胞(RTECs),以不加d-BSA及只加普通培养液的细胞作对照组,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测RTECs增殖能力,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测RTECs TGF-β1mRNA的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测培养上清TGF-β1水平。结果:d-BSA组与空白对照组RTECs的增殖、TGF-β1mRNA表达及蛋白分泌比较无统计学差异(P>0.05),而不同浓度OA组与空白对照组比较有统计学差异(P<0.05),且随差OA浓度增加,对RTECs的增殖抑制以及对TGF-β1mRNA表达及蛋白分泌的促进作用有增强趋势。结论:FFAs可能通过抑制RTECs的生长并促进其TGF-β1的表达和分泌从而在肾小管间质纤维化(RTF)的发生发展中起着一定的作用。     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞炎症细胞因子基因表达的影响

白细胞介素 (ＩＬ) 13是一种多效性的Ｔｈ2 细胞因子 ,能抑制脂多糖 (ＬＰＳ)诱导的外周血单核 /巨噬细胞炎症介质如ＩＬ 1β、ＩＬ 6、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ) α、ＩＬ 2、ＩＬ 8和细胞间黏附分子 (ＩＣＡＭ)等[1] 。肾小球系膜细胞可表达ＴＮＦ α及ＩＬ 6等。目前ＩＬ 13对系膜细胞的作用国内外尚缺乏研究。我们观察了ＩＬ 13对体外培养的肾小球系膜细胞炎症细胞因子ＴＮＦ α及ＩＬ 6表达的影响 ,以探索肾小球肾炎的发病机制。一、材料与方法1.大鼠系膜细胞培养 :选取体重 10 0～ 12 0ｇ、2～ 3月龄的雄性ＳＤ大鼠 ,参考Ｌｏｖｅｔｔ…     

白细胞介素13在系膜增生性肾小球肾炎患者血浆及肾组织的表达

目的 探讨系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者血浆及肾组织白细胞介素13(IL—13)的表达，进一步了解MsPGN的分子病理机制，为临床治疗探索新的途径。方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化ABC技术检测30例MsPGN患者血浆IL—13水平及其在肾组织的表达、定位和分布。结果 MsPGN患者血浆IL—13水平较正常对照组明显增高，以IgAN增高明显MsPGN患者肾小球及肾小管间质区IL—13表达较正常对照组增高，而以肾小管间质区表达更强，non-Iga MsPGN与IgAN相比，肾小管间质区IL—13表达无明显差异。结论 IL—13可能参与了MsPGN分子病理机制。     

洛伐他汀对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-κB活性的影响

高浓度葡萄糖可刺激体外培养大鼠肾小球系膜细胞NF-κB的活化；洛伐他汀可抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化。他汀类药物抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化可能是其不依赖降脂抑制糖尿病肾病病变进展的机制之一。     

狼疮性肾炎患者白细胞介素-13的表达及其临床意义

目的 探讨狼疮性肾炎(LN)患者血浆及肾组织白细胞介素-13(IL-13)的表达及其临床意义。方法 采用ELISA法检测血浆IL-13水平，采用免疫组化ABC法检测肾组织IL-13的表达。结果 LN患者血浆IL-13水平、肾小球及肾小管间质区IL-13表达较对照组和非LN肾脏病对照组增高，以Ⅳ型LN患者肾小球区IL-13表达最高，而不同病理类型的LN肾小管间质区IL-13表达无显著性差异。LN患者血浆及肾小管间质区IL-13表达与Ccr和血清C3呈负相关，与肾小管间质病变活动指数和肾小球病变活动指数呈正相关。结论 IL-13参与LN的分子病理机制，血浆及肾组织IL-13水平可能有助于判断狼疮活动程度。     

方格星虫提取物对膜性肾病模型的治疗作用及机制初探

目的:初步探讨方格星虫粗提物(SNP)对膜性肾病(MN)的治疗作用及其可能机制。方法:50只SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组大鼠腹腔一次注入抗FxlA血清建立被动性Heymann肾炎模型,模型建立1周后依24 h尿蛋白排泄量(24 h UPE)随机将Heymann肾炎大鼠分为SNP治疗组和未治疗组,治疗组用SNP灌胃治疗。考马斯亮蓝法每周测定24 h UPE。治疗4周结束后处死大鼠取双肾,光镜、电镜观察肾脏病理改变,RT-PCR法检测肾组织nephrin mRNA和podocin mRNA的表达量。结果:SNP治疗4周后大鼠24 h UPE较未治疗组降低(P<0.05);模型组大鼠肾小球基底膜增厚,上皮下电子致密物沉积,足细胞足突融合等病理改变,SNP治疗组大鼠上述病变较未治疗组减轻,经测定,足细胞足突融合率较未治疗组显著降低(P<0.01);SNP治疗组nephrin mRNA和podocin mRNA表达量较未治疗组升高(P<0.05)。结论:SNP可通过上调膜性肾病大鼠足细胞nephrin和podocin基因表达水平,一定程度上减轻足细胞足突融合,进而减少尿蛋白滤过,可能对人类膜性肾病具有辅助治疗作用。     

轻微病变肾病综合征免疫抑制治疗经验体会——单中心回顾性分析

轻微病变肾病综合征（MCNS）是指病理表现为微小病变和轻度系膜增生性肾小球肾炎的原发性肾病综合征[1,2]。它在原发性肾病综合征（PNS）中所占的比例各地报道不一[3,4],我院接受肾活检成人PNS中有54.2%表现为MCNS[5]。大部分MCNS易治但易复发,小部分对激素抵抗,长期或（和）反复应用激素治疗副作用较大。因此,如何减少复发？如何提高激素的反应率？如何使患者尽可能地长时间维持缓解？对于初治失败或常复发患者,使用哪种免疫抑制治疗方案较好,