慢性乙型病毒性肝炎治疗耐药机制与管理对策

自1967年乙型肝炎病毒(HBV)被发现以来,相继诞生了干扰素以及系列核苷(酸)类似物抗HBV药物,后者能有效抑制HBV脱氧核糖核酸(HBV DNA),使用方法比干扰素方便且不良反应少.然而,长时间使用容易出现耐药,从而导致肝脏炎性反应发作,甚至肝功能失代偿等,因此针对耐药这一严峻问题的诊断、预防和临床处理已引起肝病专业医师高度重视,并在2008年2月制定了<乙型肝炎病毒耐药专家共识>.     

Bcl-2、Bax、Cyt-C和Bid在原发性肝细胞癌中的表达及意义

目的 观察Bcl-2、Bax、细胞色素C(Cyt-C)和Bid在原发性肝细胞癌(PHC)组织中的表达并分析其与病理分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移间的关系.方法 应用免疫组织化学法检测Bax以及应用原位分子杂交方法检测Bcl-2、Cyt-C和Bid在50例PHC组织及30例正常肝脏组织(对照组)中的表达.结果 PHC组Bcl-2、Bax和Bid的阳性表达率较对照组均明显下降(P<0.05或0.01),但Cyt-C阳性表达率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05). 高及中分化PHC组Cyt-C阳性表达率均明显高于低分化组(P<0.05和P<0.01),但不同病理分级和有无淋巴结转移组间差异未见统计学意义(P>0 05).PHC不同病理分级、分化程度和有无淋巴结转移组间Bcl-2、Bax和Bid表达比较均未见统计学意义(P>0.05).结论 PHC促凋亡基因Bid表达下调,同时Cyt-C随着PHC分化程度的降低而表达下调.     

口腔仿真模拟实验室与口腔实验教学

口腔医学是一门技能性极强的临床医学学科,它的治疗技术水平多建立在实习期间技能操作的基础上。因此,在口腔医学实验教学过程中,除了加强理论知识的教学外,更重加强对学生动手能力的培养,为学生创造一种高仿真口腔的临床环境,尤其在临床上口腔疾病千变万化,绝不会按教材所讲一一表现出来;因此,口腔实验教学应放在至关重要的位置。     

肝癌的组织细胞学诊断

自1961年Berlyne开始在超声引导下进行肾穿刺采取细胞组织学标本,1972年Holm 和Goldberg 发明穿刺探头以来,超声引导下经皮穿刺活检进行细胞学或组织学检查方法,在肝脏病变特别是肝癌的诊断中显示出很大的优越性,国内自1980年以来不少医疗单位已开展此项工作.实践证明,此种方法具有安全、简便、准确性高、痛苦少等优点,并能迅速获得     

VEGF-C和COX-2与结肠癌发病及淋巴结转移的关系

目的 探讨VEGF-C和COX-2与结肠癌发病及淋巴结转移的关系.方法 选择62例结肠癌(肠癌组)、22例结肠腺瘤(腺瘤组)和22例正常结肠黏膜(正常组)标本,采用原位分子杂交法检测环氧化酶2(COX-2)mRNA,以MaxVisionTM快捷免疫组化法检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮细胞表面抗原(CD34)表达,光镜下记录微血管计数(MVD).结果 VEGF-C在肠癌组的阳性率为74.19%(46/62)明显高于腺瘤组(36.36%、8/22)和正常组(36.36%、8/22)(P<0.01).VEGF-C表达阳性者中高表达占82.61%,随着肿瘤体积的增大、组织分化程度的降低阳性表达率也有升高,淋巴结有转移组表达阳性率略高于无转移组.COX-2 mRNA在肠癌组、腺瘤组的阳性表达率明显高于正常组(74.19%vs.36.36%,P<0.01;72.73%vs.36.36%,P<0.05);COX-2 mRNA在高分化组阳性率高于低分化组(P<0.05);VEGF-C和COX-2的表达呈正相关(P<0.01);肠癌组平均MVD值明显高于腺瘤组和正常组(P<0.01).进展期癌组的MVD高于早期癌组(P<0.01);淋巴结有转移组MVD高于无转移组(P<0.01);有血管侵犯组高于无血管侵犯组(P<0.05).结论 COX-2通过上调VEGF-C的表达在结肠癌肿瘤血管形成及淋巴结转移中起促进作用.     

慢性肝病肝组织中TNF-α、TNFR及Bcl-2家族的表达

目的探讨乙型肝炎病毒相关性慢性肝病肝损伤时TNF-α、TNFR及Bcl-2家族对肝细胞凋亡的调节作用.方法采用HE染色、免疫组织化学方法检测28例慢性乙型肝炎、22例乙型肝炎后肝硬化患者肝组织中Fas、FasL、Bax、Bcl-2、Bcl-2α及Bcl-XL的表达,用分子杂交法检测肝组织中TNF-αmRNA、TNF受体(TNFR)表达的阳性率及表达程度.结果各种凋亡蛋白在慢性肝炎组和肝硬化组中的表达无显著差别,但促凋亡因子与抑凋亡因子相比,有显著或极显著差异(P＜0.05,P＜0.01).TNF-α、TNFR阳性表达率在肝硬化组为90.9%、95.5%,明显高于慢性肝炎组(P＜0.05,P＜0.01).结论抑制促凋亡因子、阻止肝细胞大量凋亡对防治慢性肝炎重症化有重要的临床意义.     

幽门螺杆菌抗原在慢性肝病胃粘膜的表达及诊断价值

慢性乙型肝炎 (慢肝 )、乙型肝炎后肝硬化 (肝硬化 )伴随胃粘膜病变且有幽门螺杆菌感染者并不少见 ,目前常用快速尿素酶试验、特殊染色、幽门螺杆菌镜检进行检测 ,本文报告以幽门螺杆菌ＩｇＧ型抗体对胃粘膜作免疫组织化学检测幽门螺杆菌抗原表达 ,并与上述方法比较 ,进行评价。1　资料与方法1 1　研究对象　受检患者 10 2例 ,其中肝硬化组 4 4例 ,慢肝组 2 8例 ,非肝病慢性胃炎组 (胃炎组 ) 13例、非肝病溃疡病组 (溃疡组 ) 17例。1 2　胃粘膜活检　受检者常规胃镜检查 ,取胃窦小弯距幽门口 2～ 3ｃｍ内活体组织 3块 ,一块做快速尿素酶试验…     

细胞凋亡在病毒性肝炎及原发性肝癌中的表达

目的：细胞凋亡（Ｆａｓ）参与免疫调节及清除病毒，本文就Ｆａｓ与慢性肝病中组织学活动指数、谷丙转氨酶及乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸的关系作一分析，以期了解Ｆａｓ在慢性肝病中的意义。方法：以Ｋｉｙｏｓｈｉ半定量法对４９例慢性肝病患者肝组织的Ｆａｓ表达进行了分析，部分患者进行了随访。其中慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）２５例，肝硬化（ＬＣ）６例，原发性肝癌（ＨＣＣ）１８例。结果：２５例ＣＡＨ中１８例占７２％阳性，多呈弥漫型分布。门脉或门脉周围炎症重者阳性信号明显。ＡＬＴ升高、ＨＡＩ分值高者Ｆａｓ呈高表达。在ＣＡＨ细胞凋亡和坏死并存。原发性肝癌癌组织的Ｆａｓ表达为片状或点状分布。ＩＮＦ治疗后肝组织Ｆａｓ表达增虽。结论：Ｆａｓ介导的凋亡在病毒性肝炎发病机理上起着重要作用