实验性糖尿病大鼠巨噬细胞内酶活性及吞噬功能的研究

目的 研究实验性糖尿病大鼠巨噬细胞内酶活性及其吞噬功能。方法 用四氧嘧啶腹腔注射复制ＳＤ大鼠糖尿病动物模型,测定大鼠肺泡及腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶,精氨酸酶,乳酸脱氢酶及异柠檬酸脱氢酶的活性并测定腹腔及肺泡巨噬细胞对中性红的吞噬能力。结果糖尿病大鼠肺泡及腹腔巨噬细胞内４种酶性均高于对照组,其对中性红的吞噬能力也大于对照组。结论 糖尿病时巨噬细胞处于激活状态,此激活的巨噬细胞可能参与糖尿病并发症之     

香菇多糖对糖尿病大鼠心肌损伤影响的实验研究

目的:研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:用光镜和透射电镜观察LNT对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌的形态学改变, 并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果:光镜下主要表现为心肌细胞空泡变性及心肌纤维局灶性溶解, 心肌间质纤维增生;电镜下主要表现为心肌线粒体扩张, 嵴变短, 肌原纤维溶解, 间质胶原纤维增生, SOD活性下降, NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗组心肌纤维损伤及间质纤维增生明显减轻, 心肌组织内SOD活性LNT治疗组明显高于糖尿病组, NOS活性及MDA、NO含量LNT治疗组低于糖尿病组。结论:LNT可能通过抗脂质过氧化作用和降低NO水平而对糖尿病心肌产生保护作用。     

脑外伤患者心理推理能力缺陷的认知性和技巧性干预:一项12周随机单盲对照试验

目的:比较认知干预和技巧干预对脑外伤患者的心理推理能力和社会功能缺陷的疗效。方法:选取外伤后6个月以上的稳定期脑外伤患者90名,随机分成认知干预组(n=30)、技巧干预组(n=30)和对照组(n=30)。认知干预组采用针对患者现实生活表现的认知取向的生活事件讨论、情境扮演、家庭作业的方法进行康复训练,技巧干预组采用针对测试技巧的心理推理能力故事理解、图片理解的方法进行康复训练,对照组进行一般的门诊随诊服务。三组干预均为每周1次,共12周。干预前、干预后、干预结束后3个月采用心理推理能力经典任务、脑外伤患者心理推理能力他评量表、社会功能缺陷筛选量表(SDSS)评定三组患者的心理推理能力和社会功能。结果:干预前,三组患者各项得分差异无统计学意义(P0.05)。干预后,认知干预组与技巧干预组的心理推理能力经典任务总分[(14.7±1.3),(15.2±1.7)vs.(12.5±1.6)]、脑外伤患者心理推理能力他评量表得分[(128.7±17.8),(126.8±17.9)vs.(109.5±16.5)]高于对照组(均P0.05),SDSS得分低于对照组[(9.4±1.1),(10.0±1.0)vs.(12.1±1.3),P0.05],认知干预组和技巧干预组间差异无统计学意义(P0.05)。干预结束后3个月,认知干预组与技巧干预组的心理推理能力经典任务总分[(16.5±1.4),(15.9±1.2)vs.(13.3±1.5)]、脑外伤患者心理推理能力他评量表得分[(146.6±15.7),(134.5±14.6)vs.(115.8±21.2)]高于对照组(均P0.05),SDSS得分低于对照组[(7.1±1.2),(8.0±0.9)vs.(11.4±0.8),P0.05],认知干预组的他评量表得分高于技巧干预组[(146.6±15.7)vs.(134.5±14.6),P0.05],SDSS得分低于技巧干预组[(7.1±1.2)vs.(8.0±0.9),P0.05]。结论:认知干预和技巧干预均能提高脑外伤患者的心理推理能力,并提高患者的社会功能,认知干预方法的疗效可能优于技巧干预。     

姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用

 目的: 探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病心肌病大鼠的保护作用及机制。方法: 雄性SD大鼠40只,随机均分为正常对照(NC)组、高脂(HF)组、高脂治疗(FT)组、糖尿病(DM)组和糖尿病治疗(DT)组。采用高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,用L6H4治疗8周。生化法测血糖及血脂水平,ELISA法测血清脂联素(APN)水平,放射免疫法测大鼠血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Masson染色和电镜观察心肌形态改变,免疫组化测心肌脂联素受体1 (AdipoR1)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达。Western blot法检测大鼠心肌内AdipoR1蛋白表达量。结果: HF组及DM组大鼠血糖、血脂、胰岛素、HOMA-IR及TGF-β1蛋白水平较NC组均有升高,L6H4治疗后均下降;HF组及DM组大鼠血清APN水平及心肌AdipoR1较NC组均有下降,L6H4治疗后均升高。DM组和HF组大鼠心肌纤维化,线粒体肿胀,嵴紊乱,部分消失,经L6H4干预后,大鼠心肌的形态学损害明显减轻。结论: L6H4对2型糖尿病大鼠的心肌具有保护作用;血清APN浓度增加,心肌AdipoR1蛋白表达增强,及APN抑制TGF-β1的表达可能参与其中。     

甘露聚糖肽辅助治疗中晚期肺癌40例

目的：评价甘露聚糖肽辅助治疗小细胞肺癌(SCLC)、非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法：对80例中晚期肺癌患者，随机分为化学治疗(化疗)治疗组(化疗加甘露聚糖肽)和对照组(单用化疗)及放射治疗(放疗)治疗组(放疗加甘露聚糖肽)和对照组(单用放疗)，分别对患者的治疗有效率、外周血CD＋3、CD＋4、CD＋8、CD＋4/CD＋8、淋巴细胞转化率(LTT)、外周血白细胞(WBC)、化疗、放疗不良反应等指标进行比较。结果：①近期疗效：化疗、放疗治疗组有效率分别为65.0%，60.0%，相应对照组有效率分别为40.0%，30.0%，相应治疗组和对照组疗效对比均差异有极显著性(P＜0.01)。②加甘露聚糖肽的化疗、放疗治疗组与相应对照组相比，T细胞亚群中CD＋3、CD＋4、CD＋4/CD＋8及LTT均有明显升高，CD＋8降低，其中化疗治疗组与对照组相比CD＋3、CD＋4升高更明显，差异有极显著性(P＜0.01)，放疗治疗组与对照组相比CD＋8略有降低，差异无显著性(P＞0.05)。其余各项两组比较，均差异有显著性(P＜0.05)。③外周血常规：治疗组外周血WBC下降病例均少于对照组，且WBC下降程度较轻，化疗、放疗治疗组与相应对照组比较均差异有显著性(P＜0.05)。④化疗、放疗所致不良反应：化疗、放疗治疗组与相应对照组相比，发生恶心、呕吐、体重下降、脱发的病例均减少，程度减轻。但加甘露聚糖肽组发热病例增多。结论：甘露聚糖肽与化疗、放疗联合应用能提高中晚期肺癌的临床疗效，提高患者的免疫功能，对化疗、放疗所致的WBC下降有保护作用，能减轻化疗、放疗引起的不良反应。     

我国癌痛患者延续护理研究现状

文章综述了出院癌症患者疼痛治疗的影响因素,以及改善出院癌症患者疼痛的干预方法,以期为改善出院癌症患者疼痛控制效果,提高生活质量提供理论依据。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的：研究银杏叶提取物（GBE）对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏结构和功能的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、糖尿病组（高脂饮食+STZ造模）及糖尿病GBE治疗组（GBE 8 mg·kg-1·d-1），8周后处死大鼠,检测体重、肾重、尿量、24 h尿蛋白和N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平；电镜观察肾脏超微结构；RT-PCR法测定基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、Ⅳ型胶原的基因表达水平。结果：糖尿病组大鼠肾皮质TIMP-1、Ⅳ型胶原mRNA表达高于正常对照组，MMP-9 mRNA表达低于正常对照组，肾重指数、尿量、24 h 尿蛋白、NAG均高于对照组。电镜下见肾小球基底膜增厚，厚薄不均匀，足细胞突起肿胀，变短，并可见足突融合，球囊壁层细胞内线粒体扩张，肾小球内胶原纤维增多。而糖尿病GBE治疗组肾小球基底膜及足细胞病变明显较轻，肾皮质MMP-9表达高于糖尿病组，Ⅳ型胶原mRNA表达低于糖尿病组，尿量、24 h尿蛋白、NAG均低于糖尿病组。TIMP-1 mRNA表达无明显差异。结论：GBE可改善2型糖尿病大鼠肾脏的结构和功能，其作用机制与降低TIMP-1、Ⅳ型胶原mRNA表达，升高MMP-9 mRNA表达，阻止ECM的堆积有关。     

糖尿病非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织胰岛素受体、瘦素受体 mRNA的表达

目的：观察2型糖尿病大鼠肝脏的病理变化,探讨肝组织胰岛素受体（insulin R）、瘦素受体（leptin R）mRNA表达在糖尿病性非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病机制中的作用。方法：SD大鼠随机分成2组：正常组与2型糖尿病组。2型糖尿病组在以高脂饮食4周后,加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病性非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,继续给予高脂饮食12周。分别采用HE染色、苏丹Ⅲ染色、Masson染色光镜下观察肝脏组织的病理改变;透射电镜观察肝脏超微结构改变;生化法检测血糖、血甘油三酯（TG）、血总胆固醇（TC）、丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）水平;放免法检测血清胰岛素水平;ELISA法检测血清瘦素水平;RT-PCR法检测肝组织磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）、insulin R、leptin R mRNA表达水平。结果：糖尿病大鼠肝细胞明显脂肪变性、碎片状坏死伴炎细胞浸润及肝纤维化病变,电镜下主要表现为肝细胞核固缩,胞浆内含大量脂滴,狄氏间隙胶原纤维增生;血糖、血胰岛素、TG、ALT、AST水平明显升高（P<0.01）,TC水平升高(P<0.05）,血清瘦素水平明显下降（P<0.01）;肝组织insulin R、leptin R mRNA表达显著升高（P<0.01）,PEPCK、G6Pase mRNA表达无显著变化。结论：2型糖尿病时的胰岛素抵抗是NAFLD发生的根源,由于胰岛素抵抗而致的低血清瘦素水平、肝组织insulin R、leptin R 表达上调参与了NAFLD的发生。     

姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

 目的:研究姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠35只,随机均分成5组：正常对照组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组和糖尿病治疗组。采用高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。高脂治疗组及糖尿病治疗组用0.2 mg· kg-1·d-1B06灌胃8周。治疗结束后用光镜和透射电镜观察大鼠肝组织的形态学改变,并用Western blotting方法检测肝脏AMP活化蛋白激酶α（AMPKα）和磷酸化AMPKα（p-AMPKα）蛋白的表达。结果:高脂组及糖尿病组大鼠肝脏显示肝细胞脂肪变性、坏死,炎症细胞浸润,纤维组织增生,2型糖尿病大鼠和高脂血症大鼠肝脏组织p-AMPKα表达降低;经B06干预后,糖尿病大鼠和高脂血症大鼠肝脏的形态学损害明显得到改善,且肝脏组织p-AMPKα的表达水平升高（P<0.05）。结论:B06对2型糖尿病大鼠的肝脏具有保护作用,可能与其上调肝脏p-AMPKα蛋白表达有关。     

干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的Meta分析

目的 系统评价干细胞移植对失代偿期肝硬化的治疗作用.方法 计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库、CALLS学位论文库和Pubmed、Embase、Cochrane Library和Google学术数据库,收集应用干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的随机对照临床试验（RCT）,辅以手工检索,评价文献质量,合并肝功能结果进行Meta分析.结果 纳入研究的29篇文献均为RCT,共1 161例患者.Meta分析结果显示,术前移植组和对照组患者各指标差异无统计学意义;移植组术后第4、8、12周患者丙氨酸氨基转移酶（ALT）[MD4周=-17.17,95％CI（-24.90,-9.43）,P＜0.001]、[MD蜩=-14.80,95％CI（-22.32,-7.28）,P＜0.001]、[MD12周=-15.5,95％ CI（-28.47,-2.52）,P＜0.001]、血浆总胆红素（T-Bil）[MD4周=-5.92,95％CI（-9.72,-2.13）,P＜0.001]、[MD8周 =-12.02,95％CI（-18.78,-5.25）,P＜0.001]、[MD12周=-11.23,95％CI（-19.61,-2.84）,P＜0.001]水平均明显低于对照组;而血清白蛋白（ALB）[MD4周=2.87,95％CI（1.83,3.92）,P＜0.001]、[MD8周=5.11,95％ CI（3.90,6.31）,P＜0.001]、[MD12周=4.66,95％ CI（2.10,7.22）,P＜0.001]、凝血酶原活动度（PTA）[MD4周=3.76,95％CI（-0.98,8.49）,P＜0.001]、[MD8周=7.92,95％CI（4.25,11.58）,P＜0.001]、[MD12周=10.51,95％CI（-2.15,23.17）,P＜0.001]均明显较对照组升高.结论 干细胞移植能改善失代偿期肝硬化,干细胞治疗的发展需要更多的注册临床研究.