FGF2对糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响

目的 观察成纤维细胞生长因子-2(FGF2)在糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中的表达,探讨外源性FGF2应用对创面愈合的影响.方法 18只SD大鼠随机分为单纯烫伤组(对照组)、糖尿病烫伤组(糖尿病组)和糖尿病烫伤FGF2干预组(FGF2组)(n=6).糖尿病组和FGF2组大鼠先经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后再制备深Ⅱ度烫伤模型,FGF2组大鼠建模后给予创面局部皮内注射FGF2.烫伤后3、7、14 d记录创面未愈合面积并计算创面愈合率;组织学检查观察创面愈合情况;流式细胞仪检测创面细胞周期分布;免疫荧光双标记和双抗体夹心法检测创面组织FGF2表达.结果 烫伤后14 d,FGF2组的创面愈合率显著高于糖尿病组,为(53.14±11.44)% vs(25.40±3.00)%(P<0.01),FGF2组与对照组比较差异无统计学意义;与糖尿病组比较,FGF2组创面坏死胶原和G0/G1期细胞比例明显减少.与对照组比较,糖尿病组创面组织释放FGF2减少,为(74.500±13.115) ng/Ml vs (100.078±17.863)ng/Ml(P<0.05).糖尿病组创面组织中FGF2和晚期糖基化终末产物(AGEs)共表达.结论 糖尿病创面难愈与局部FGF2的数量和功能缺陷有关.创面局部应用外源性生长因子FGF2,可满足糖尿病创面修复细胞对功能性生长因子的需求,促进创面愈合.     

新时期医患关系的法学思考

从医务人员、患者和法律的角度对新时期的医患关系进行了重新认识和定位。医学和法学的结合是时代发展的需要,但“无论法律多么有力以及我们多么希望法律不断强大,适可而止仍是法律的美德”,对医疗活动的审视,依然需要多一些医学的眼光。     

医学远程心电监护服务平台建立与管理模式探索

远程心电,是利用现代通讯和集成化电子技术,将人体的心电信号采集后直接发送至远程心电监护服务中心,由专业医师诊断所接受到的心电图并将诊断结果发送回去。建立远程心电监护服务平台,它的应用主要服务于以社区、农村医疗为主的基层医疗机构;服务于个人、家庭健康监护网络,达到医疗资源从治疗转向预防的目的。探索服务平台管理模式,旨在“以人为本,服务大众,提高服务质量,加强诊断质量监控”。     

医学远程心电监护服务平台建立与管理模式探索

远程心电,是利用现代通讯和集成化电子技术,将人体的心电信号采集后直接发送至远程心电监护服务中心,由专业医师诊断所接受到的心电图并将诊断结果发送回去.建立远程心电监护服务平台,它的应用主要服务于以社区、农村医疗为主的基层医疗机构;服务于个人、家庭健康监护网络,达到医疗资源从治疗转向预防的目的.探索服务平台管理模式,旨在"以人为本,服务大众,提高服务质量,加强诊断质量监控".     

细胞外基质对前脂肪细胞分化转归的影响

前脂肪细胞是存在于脂肪组织中的一种未分化细胞,它可以依照能量需求增殖分化为成熟脂肪细胞.在特定的条件下,它也可以向血管内皮细胞、巨噬细胞及成骨细胞转分化.细胞外基质(ECM)作为一种重要的细胞外环境,其对前脂肪细胞的分化及转归具有重要的影响.脂肪组织受到创伤后,细胞外基质质与量的改变将对前脂肪细胞产生怎样的影响,它会不会朝着与修复相关的方向转分化,对这一问题的深入研究将有利于揭示脂肪组织参与创伤修复的内在机制.     

自由基清除剂MCI-186对高糖环境中内皮细胞凋亡的干预作用

观察内皮细胞在高糖环境及经肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导后的细胞凋亡情况，并加入自由基清除剂MCI-186予以干扰。检测细胞DNA裂解片段及凋亡信号蛋白(caspase)的表达量，以期探讨MCI-186对高糖环境中血管内皮细胞凋亡的干预作用及凋亡机制。发现高糖环境可增加内皮细胞凋亡率，并上调TNF-α诱导的调亡。MCI-186可抑制高糖诱导的细胞凋亡。但无法干预高糖环境中TNF—a诱导的凋亡。     

创面修复门诊患者创面病原微生物分布及耐药性分析

目的 分析创面修复门诊患者创面病原微生物的分布特点及耐药性,为创面专科规范化建设提供依据.方法 采用回顾性病例对照研究分析2017年12月至2019年10月上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的365例门诊创面患者临床资料,其中男220例,女145例;年龄18～98岁[(58.8 ±18.9)岁].首诊患者92例,复诊患...     

糖尿病难愈创面与晚期糖基化终末产物的关系

创面愈合是一个复杂而有序的过程，包括炎症反应、细胞增殖、组织成熟和重建3个阶段。糖尿病(diabetes mellitlls，DM)机体内非酶促糖基化反应加速，晚期糖基化终末产物(AGEs)水平升高，干扰内皮细胞与白细胞间的相互作用。还能使单核巨噬细胞功能受抑，分泌细胞因子的能力下降，且在创面漫润的时间延长。内皮细胞和成圩堆细胞都是创面愈合过程中的主要修复细胞，两膜表面均存在多种AGEs结合蛋白。AGEs可抑制内皮细胞增殖，并可以诱导其凋亡，而且与作用时闻及含量相关。AGEs也能抑制成纤堆细胞合成胶原的能力。生长因子对细胞趋化、增殖，细胞闻基质(ECM)的形成和血管生成有显作用，而糖基化修饰后的碱性成纤堆细胞生长因子(bFGF)促有丝分裂的活性明显降低。AGEs水平的升高可进一步削弱机体的抗感染能力。总之，糖尿病难愈创面的形成是一个多因素多环节参与的病理过程，尽管发病机制目前尚不清楚，但非酶促糖基化反应可能是其中一个重要的致病环节。     

激光共聚焦显微镜和改良微孔板法观察细菌生物膜形成

目的利用激光共聚焦显微镜（CLSM）和改良微孔板法观察细菌生物膜形成,探索细菌生物膜检测的有效手段。方法烧伤患者植入性导管分离的金葡菌、鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌,经体外分别培育24、48、72h和5d后,先后用CLSM和改良微孔板法,观察细菌生物膜形成和黏附的过程与特点。结果鲍曼不动杆菌、金葡菌、铜绿假单胞菌形成生物膜的时间、生物膜的形态与特点都有显著的差异。结论CLSM和改良微孔板法是观察和检测细菌生物膜形成过程的有效手段。